银屑病治疗4

银屑病真皮中的 DC 和巨噬细胞产生 IL-23， 诱导 Th17 细胞活化， 活化的 T 细胞释放 IL-17A、IL-17F、 IL-22、IL-6 和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)等炎性细胞因子[4-5]。

IL-17A、IL-17F 及 IL- 22 作用于 KC，导致表皮增生、棘层肥厚和角化过度 等银屑病典型的病理改变。

在皮肤炎症微环境下，KC 又可产生更多的 IL-23 和其他炎症因子、 趋化因子， 这样就形成 IL-23/Th17 正反馈循环， 放大并加剧了 银屑病慢性炎性病变过程。

而 ADAMTSL5 作为人类 白细胞抗原(HLA )呈递的黑素细胞自身抗原，可导致 产生 IL-17 的 T 细胞活化，从而引发银屑病[6]。