话说糖尿病肾病的防治方法

作者：吴光秀

　　糖尿病引起的糖尿病肾病（DKD）已成为我国主要的继发性肾脏疾病，即使严格控制饮食、血糖、血压，仍有30%-40%的糖尿病患者发展至糖尿病肾病。借此机会，小编为大家奉上有关糖尿病肾病防治的相关知识，快来了解下吧！

　　什么是糖尿病肾病？

　　糖尿病肾病是指糖尿病引起的肾脏功能与结构异常。糖尿病肾病起病隐袭，进展缓慢，常见于患糖尿病20年以上者。早期为微量白蛋白尿，随着白蛋白水平的升高，病情恶化，是导致终末期肾病（ESRD）的重要原因。

　　DKD是如何发生的？

　　糖尿病肾病的发病原因主要是高血糖，早期可影响肾脏血流动力学。发生机制主要包括以下4点：

　　➤ DKD的遗传易感基因。

　　➤ 与肾入球小动脉压力升高密切相关。

　　➤ 白蛋白排泄量：白蛋白排泄量是判断DKD病情的指标，也是导致DKD发生的原因。DKD早期以肾小球损害为主，当肾小球滤过膜的通透性增加时会出现蛋白尿，尿微量白蛋白的测定是目前国内外公认的DKD早期损害的敏感指标，微量白蛋白含量与患者的病程长短密切相关，即尿微量白蛋白与肾损害程度有关。减少尿蛋白的排泄，有利于延缓DKD的发展进程，改善预后。

　　➤ 与葡萄糖对组织的毒性作用相关：当患者处于糖尿病状态时，肾、神经、眼等组织或器官的糖代谢增强，约50%的葡萄糖在肾代谢，降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等风险，同时也增加了肾的糖负荷。

　　哪些人易患DKD？

　　DKD的危险因素可分为易感因素（如年龄，性别，种族/民族和家族史），起始因素（如高血糖和AKI）和进展因素（如高血压，饮食因素和肥胖）（表1）。其中高血糖和高血压是DKD最为显著的危险因素。

　　DKD的临床分期

　　根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期：

　　➤ Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。

　　➤ Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。

　　➤ Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。

　　➤ Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。

　　➤ Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。

　　糖尿病肾病如何诊断？

　　DKD临床诊断主要基于eGFR和白蛋白尿水平以及临床特征（如患病时间和糖尿病视网膜病变）。尿白蛋白肌酐比持续≥30 mg/g和/或eGFR < 60 ml/min/1.73m2持续超过3个月应诊断DKD，具体诊断标准见表2。

　　糖尿病肾病的治疗？

　　早期治疗可延缓或预防糖尿病肾病的发生。因早期无症状，故糖尿病患者应每年进行尿液检查筛查肾脏并发症。治疗主要目的是维持和控制血糖水平和血压。

　　血糖控制目标：一般糖化血红蛋白≤7%，中老年患者可适当放宽，标准建议为7%-9%。血压控制目标为140/80mmHg，年轻或合并肾脏病变者为130/80 mmHg。

　　降压药物首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），但两者同时使用可增加不良反应风险，故不推荐联合应用。

　　新型糖尿病药物，包括钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂（SGLT-2抑制剂）和胰高血糖素样肽（GLP）-1受体激动剂也可保护肾脏。若糖尿病肾病进展至终末期肾病，需给予透析和肾移植。

　　如何预防？

　　糖尿病患者积极控制血糖、血压水平，可延缓糖尿病肾病的发生和发展，增加生存率。此外，调整生活方式也有助于控制血糖和血压，如：

　　➤ 减少碳水化合物和糖摄入量

　　➤ 定期锻炼

　　➤ 避免喝酒和吸烟

　　➤ 定期检查血糖水平