话说糖尿病肾病的防治方法
作者:吴光秀
糖尿病引起的糖尿病肾病(DKD)已成为我国主要的继发性肾脏疾病,即使严格控制饮食、血糖、血压,仍有30%-40%的糖尿病患者发展至糖尿病肾病。借此机会,小编为大家奉上有关糖尿病肾病防治的相关知识,快来了解下吧!
什么是糖尿病肾病?
糖尿病肾病是指糖尿病引起的肾脏功能与结构异常。糖尿病肾病起病隐袭,进展缓慢,常见于患糖尿病20年以上者。早期为微量白蛋白尿,随着白蛋白水平的升高,病情恶化,是导致终末期肾病(ESRD)的重要原因。
DKD是如何发生的?
糖尿病肾病的发病原因主要是高血糖,早期可影响肾脏血流动力学。发生机制主要包括以下4点:
➤ DKD的遗传易感基因。
➤ 与肾入球小动脉压力升高密切相关。
➤ 白蛋白排泄量:白蛋白排泄量是判断DKD病情的指标,也是导致DKD发生的原因。DKD早期以肾小球损害为主,当肾小球滤过膜的通透性增加时会出现蛋白尿,尿微量白蛋白的测定是目前国内外公认的DKD早期损害的敏感指标,微量白蛋白含量与患者的病程长短密切相关,即尿微量白蛋白与肾损害程度有关。减少尿蛋白的排泄,有利于延缓DKD的发展进程,改善预后。
➤ 与葡萄糖对组织的毒性作用相关:当患者处于糖尿病状态时,肾、神经、眼等组织或器官的糖代谢增强,约50%的葡萄糖在肾代谢,降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等风险,同时也增加了肾的糖负荷。
哪些人易患DKD?
DKD的危险因素可分为易感因素(如年龄,性别,种族/民族和家族史),起始因素(如高血糖和AKI)和进展因素(如高血压,饮食因素和肥胖)(表1)。其中高血糖和高血压是DKD最为显著的危险因素。
DKD的临床分期
根据临床与病理过程,Mogensen分期法将DKD分为5期:
➤ Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。
➤ Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。
➤ Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病变仍为可逆性。
➤ Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从(+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。
➤ Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。
糖尿病肾病如何诊断?
DKD临床诊断主要基于eGFR和白蛋白尿水平以及临床特征(如患病时间和糖尿病视网膜病变)。尿白蛋白肌酐比持续≥30 mg/g和/或eGFR < 60 ml/min/1.73m2持续超过3个月应诊断DKD,具体诊断标准见表2。
糖尿病肾病的治疗?
早期治疗可延缓或预防糖尿病肾病的发生。因早期无症状,故糖尿病患者应每年进行尿液检查筛查肾脏并发症。治疗主要目的是维持和控制血糖水平和血压。
血糖控制目标:一般糖化血红蛋白≤7%,中老年患者可适当放宽,标准建议为7%-9%。血压控制目标为140/80mmHg,年轻或合并肾脏病变者为130/80 mmHg。
降压药物首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),但两者同时使用可增加不良反应风险,故不推荐联合应用。
新型糖尿病药物,包括钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂(SGLT-2抑制剂)和胰高血糖素样肽(GLP)-1受体激动剂也可保护肾脏。若糖尿病肾病进展至终末期肾病,需给予透析和肾移植。
如何预防?
糖尿病患者积极控制血糖、血压水平,可延缓糖尿病肾病的发生和发展,增加生存率。此外,调整生活方式也有助于控制血糖和血压,如:
➤ 减少碳水化合物和糖摄入量
➤ 定期锻炼
➤ 避免喝酒和吸烟
➤ 定期检查血糖水平


