宿主细胞可利用SAMHD1蛋白饿死HIV

近年来，科学家们在对抗HIV病毒的研究中取得重大进展。一项发表在Nature Immunology的研究表明，部分免疫系统可以破坏病毒的原材料，从而阻止HIV病毒的复制。

HIV病毒是一种破坏机体的免疫系统，降低机体的免疫力的病毒。然而，在免疫系统中的巨噬细胞和树突细胞似乎对HIV病毒有一定的抵抗力。研究人员发现，在抵抗力中起关键作用的蛋白质SAMHD1，可以分解合成DNA所需的基本成分——三磷酸脱氧核苷酸（dNTPs）。当细胞需要进行自我复制时，就会由这些物质组成DNA新合成的链。

研究表明，SAMHD1可以减少细胞内dNTPs，使其低于病毒DNA复制需要的水平，从而避免感染。当研究人员移除SAMHD1后，这些细胞的dNTPs水平上升，并被HIV病毒感染。这说明，SAMHD1通过耗尽可利用的dNTPs，有效地减少了对病毒复制很重要的基础物质。

巨噬细胞和树突细胞发育成熟后，不会继续产生新细胞，但它们有可能产生SAMHD1。这表明，巨噬细胞利用SAMHD1来清除那些病毒用来自我复制所需的原材料，这是一种很好的宿主防御机制。

然而，一些细胞需要分裂以增加数量，例如作为HIV感染的主要目标的CD4细胞。研究人员表示，如何利用SAMHD1的抗逆转录病毒作用尚不清楚。