Immunity：揭示致命性败血症细胞死亡机制

败血症，一种危及生命的全身性感染并发症，是重症监护病房中患者死亡的主要原因。这种疾病与大量细胞死亡相关，但其具体的致病机制一直是个谜。然而，一项发表在《Immunity》杂志上的新研究揭示了败血症的致命性机制，并提出了潜在的治疗策略。

该研究发现，一种被称为坏死样凋亡的细胞死亡途径在败血症的发生发展中起着关键作用。通过抑制这种细胞死亡途径，可以保护小鼠免受致命性炎症的侵害。这一发现为开发新的败血症治疗方法提供了新的思路。

败血症的发病机制复杂，涉及多种细胞因子的相互作用。其中，肿瘤坏死因子（TNF）被认为在败血症的发生发展中起着重要作用。然而，TNF与败血症之间的具体联系尚未完全阐明。这项研究揭示了TNF激活后，细胞可以进入两种不同的细胞死亡途径：凋亡和坏死样凋亡。其中，坏死样凋亡与败血症的致命性密切相关。

为了验证这一发现，研究人员进行了动物实验。他们发现，通过抑制坏死样凋亡的关键分子RIPK，可以显著降低败血症小鼠的死亡率。这一结果表明，RIPK可能是治疗败血症的潜在靶点。

除了动物实验，研究人员还进行了临床相关性研究。他们发现，在腹膜炎模型中，RIPK缺陷小鼠的存活率显著提高。这进一步证实了RIPK在败血症中的重要作用，并为临床治疗提供了新的思路。

这项研究为败血症的治疗提供了新的靶点和策略。通过抑制坏死样凋亡途径，有望开发出更有效、更安全的败血症治疗方法，拯救更多患者的生命。