靶向药物诱导高血压

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肿瘤和心血管疾病是我国两大高发且致死率高的疾病。肿瘤患者常常会受到心血管疾病的影响,除了氧化应激引起的直接损伤,治疗肿瘤的靶向药物也可能导致血压变化等间接影响。

近年来,随着肿瘤心脏病学的发展,越来越多的专家学者投入到这一交叉学科的研究中。靶向药物在恶性肿瘤治疗中发挥着越来越重要的作用,但也带来了新的挑战。VEGF抑制剂和酪氨酸激酶抑制剂等靶向药物可导致高血压,这对心血管科医师来说是一个新的挑战。

本文将探讨靶向药物诱导高血压的机制、定义、治疗以及相关注意事项。

一、靶向药物诱导高血压的机制

靶向药物诱导高血压的机制可能包括血管舒张和收缩失衡、周围血管抵抗、动脉僵硬度增加、微血管网络稀疏、氧化应激等因素。

二、靶向药物诱导高血压的定义

美国国家癌症研究所(NCI)公布的不良事件常用术语标准CTCAE中,将血压高于140/90mmHg或舒张压升高大于20mmHg定义为靶向药物诱导的高血压。

三、靶向药物诱导高血压的治疗

靶向药物诱导高血压的治疗重点是在减少心血管并发症发病率的同时保证抗肿瘤治疗效果。目前尚无针对性的临床指南,但可参考以下建议:

1. 在应用VEGF抑制剂之前,综合评估患者的心血管疾病病史及其并发症。

2. 当基线收缩压<140mmHg和(或)舒张压<90mmHg时,可启动靶向药物治疗,并积极监测血压。

3. 当收缩压>140mmHg和(或)舒张压>90mmHg时,应积极治疗高血压,并在血压得到有效控制后开始靶向药物治疗。

四、注意事项

1. 重视癌症患者潜在的焦虑、睡眠障碍,注意调整患者生活方式。

2. 与一般高血压人群相比,宜较早启动降压药物治疗和联合治疗方案。

3. 寻找血压与抗肿瘤药物剂量之间的平衡点。

4. 及时调整镇痛药物及剂量。

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