廖二元:肥胖不是糖尿病人骨质疏松的保护因素
骨骼,作为人体的重要支撑结构,承担着维持人体形态、保护内脏器官、参与运动等功能。然而,糖尿病这种常见的慢性疾病,却会对骨骼健康造成严重影响,引发糖尿病性骨质疏松症。
肥胖曾被认为是糖尿病性骨质疏松的保护因素。在1990年以前,研究表明,体重与骨密度呈正相关,肥胖者由于体积较大,面积骨密度较高。然而,2000年以后的研究发现,肥胖者的骨折风险却有所增加。这是由于脂肪细胞因子激活PPAPY,导致骨髓脂肪沉积和抑制成骨细胞功能,从而引发骨质疏松。
糖尿病性骨质疏松的成因复杂,主要包括以下几方面:
- 高尿糖导致钙、磷大量流失,引起钙负平衡和继发性甲状旁腺功能亢进,刺激破骨细胞溶骨作用增强。
- 胰岛素缺乏导致成骨细胞功能减弱。
- 肾功能损害导致活性维生素D合成减少,影响肠道对钙的吸收。
- 性激素缺乏促进和加重骨质疏松。
- 微血管病变和神经损害影响骨的营养供给,造成骨营养障碍和骨质病变。
肥胖、糖尿病和代谢综合征共同作用于骨骼,导致以下几种情况:
- 脂肪沉积和慢性炎症导致骨吸收增强,骨质疏松和骨结构破坏。
- 成骨细胞减少导致骨形成减少,骨质疏松和骨结构破坏。
- MGF下降导致虚弱综合症和跌倒风险增加。
- 氧化应用和骨细胞衰减导致骨微结构异常,骨生物力学性能降低。
面对糖尿病性骨质疏松患者,临床医生应充分重视其防治。廖二元主任指出,肥胖糖尿病性骨质疏松患者的骨密度测量值可能高估,易造成漏诊和误诊。因此,应采用体积骨密度测量,以消除假性升高,避免诊断错误。
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