糖尿病肾病有哪些血管活性物质代谢异常

糖尿病肾病患者存在前列腺素、一氧化氮、血管紧张素、激肽等多种血管活性物质代谢异常。糖尿病肾病存在肾脏血流动力学的改变，主要表现为肾小球高灌注、高压力和高滤过，导致高滤过的原因有入球小动脉与出球小动脉不成比例的扩张，扩张入球小动脉的活性物质包括前列腺素、一氧化氮分泌过多或作用过强。

另外，由于血流动力学的改变，可造成局部RASS系统兴奋，导致血管紧张素II分泌增多，同时，内皮素的基因和蛋白表达在糖尿病患者肾组织中均明显增加，受体也有所上调，早期表达增加为机体的一种代偿机制，主要是对抗一氧化氮的扩血管作用，之后主要通过促使肾小球球后毛细血管收缩，引起小管间质缺血损伤。激肽系统本身可影响肾小球血流动力学，可导致肾小球的高滤过。

专家提示：糖尿病肾病存在前列腺素、一氧化氮、血管紧张素、激肽等多种血管活性物质代谢异常。糖尿病肾病存在肾脏血流动力学的改变，可造成局部RASS系统兴奋、导致血管紧张素II分泌增多，通过促使肾小球球后毛细血管收缩可导致肾小球的高滤过。