简称:
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2018年5月份,美国癌症学会(American Cancer Society, ACS)发布了一项最新指南[1],推荐意见指出,一般人群从45岁就可以开始结直肠癌的筛查(有条件推荐),50岁以上人群定期筛查结直肠癌是强推荐。指南还指出:① 身体健康、未来预期寿命超过10年的人群,应持续筛查至年龄75岁;② 针对76岁至85岁的人群,临床医生可根据患者意愿、预期寿命、健康状况和既往筛查情况,制定个体化筛查策略;③ 年龄大于85岁的人群,不推荐继续进行结直肠癌筛查。
结直肠癌筛查的方法有:每年进行粪便免疫化学检测;每年进行高灵敏度愈创木脂大便潜血测试;每三年进行一次多靶点粪便DNA检测;每10年进行一次结肠镜检查;每5年进行一次CT结肠造影检查;每5年进行一次柔性乙状结肠镜检查。
ACS新指南引争议
如果按照这个新指南提出的筛查建议,美国可进行结直肠癌筛查的人群数量增加了2200万,指南发布后也引起了关于筛查风险获益以及对医疗资源影响的讨论。
50岁以下人群结直肠癌筛查的直接有效性证据很少,大多数证明结直肠癌筛查益处的随机对照试验(RCT)证据都是针对50岁以上的人群。这次指南更新的内容是基于2017年一项对SEER数据库(注:美国权威的癌症统计数据库)的分析结果[2],显示从2000年到2013年,40-49岁人群结直肠癌(即早发结直肠癌)发病率相对增加了22%,从5.9例/10万人年增加到7.2例/10万人年。虽然看起来数字增加了,但是众多专家对提前筛查年龄持批评态度,因为50岁以下的人群发生结直肠癌的绝对风险依然非常低,而且缺乏支持这个年龄组进行筛查有效的有力证据。
修订后的这一指南建议,并未考虑提早筛查年龄带来的社会成本增加,不论是医疗花费还是医疗资源都会从疾病风险更大的人群中分散出去,疾病风险更大的人群才是筛查的重点对象。
年轻成人结直肠癌风险有多高?
在上述背景下,《Annals of Internal Medicine》(内科学年鉴)期刊上近期发布了一项新报告[3],对SEER数据库进行一次更新、更全面的分析,描述了年轻成人的结直肠癌风险,包括20-29岁、30-39岁、40-49岁以及50-54岁年龄组的人群。
2017年的SEER数据库研究将“结直肠癌”作为一个整体,而在近期的这项报告中,作者将结直肠癌腺癌(筛查的主要类型)和其他组织学类型的结直肠癌分割开来,后者包括神经内分泌肿瘤(类癌)(不推荐对这个类型进行筛查)。新报告的分析表明,既往研究中提到的结直肠癌,4%到20%不是腺癌,而是类癌。既往研究中早发结直肠癌中发病率增幅最大的部分,即直肠癌,多达34%是类癌而并非腺癌。
针对癌症预防性干预措施(如癌症筛查)的指南建议,应基于癌症绝对风险和筛查后绝对风险降低的数据来制定。这项新报告给出的结果很有价值,因为它阐明了结直肠腺癌的风险要低于ACS指南中估计的风险,基于这项新数据,2018年ACS指南中估计的45岁至49岁结直肠癌新发病例数应下调。
有必要对50岁以下人群进行筛查吗?
40至49岁人群的结直肠癌绝对风险为7.2例/10万人年,约为50至59岁人群的三分之一,60岁及以上人群的十分之一。结肠镜检查相关的30天死亡率估计为3/10万检查。由于没有针对40至49岁人群的临床筛查试验,因此无法量化该年龄组筛查带来的获益,只能基于模型来估算。即使是乐观的情况,假设在40至49岁的人群中进行筛查可将CRC发病率降低达50%,计算一下,每10万例结肠镜检查导致3例死亡的危害,也超过了每10万人年可避免3.6例结直肠癌发生的收益。此外,对45至49岁年龄组筛查的成本也会很高。
正如最新报告指出的那样,类癌不是结直肠癌筛查的目标,但这一发现还值得进一步思考。类癌通常为惰性,比大多数其他癌症类型的预后更好。这项新研究发现,类癌的发病率上升最快的人群是年龄在50至54岁之间的人群,这类人群的筛查已经很普遍了。因此,筛查确定了大多数类癌,代表了多数都是偶然发现的。实际上,很多可能是被过度诊断的肿瘤,这也增加了筛查的负担和危害。
2020年10月,美国预防服务工作组(USPSTF)发布了结直肠癌筛查建议的更新[4],该建议考虑将结直肠癌开始筛查的年龄降低到45岁。自2016年USPSTF指南更新以来,未出现任何新的有力证据可证明50岁以下人群进行筛查的有效性。和2018年ACS指南一样,工作组完全依赖模型估计。上述新报告提供的新数据应促使研究人员重新计算对筛查的益处和危害的估计。
毫无疑问,早发性结直肠癌是一个重要但仍知之甚少的领域。但是,也不应该根据次优数据来制定筛查决策,尤其是当这一建议可能影响数百万人时。ACS在2018年指南中将该建议标记为有条件推荐(B级)。尽管这样看起来比较严谨,但在美国,45至49岁人群的结直肠癌筛查已经增加了50%以上。一些患者不管其推荐强度如何,只会关注指南推荐的内容。许多医疗机构也在不完全了解数据或潜在影响的情况下,迅速遵循了新的指南建议。
结合《Annals of Internal Medicine》新报告的数据,并考虑到基于建模数据制定指南推荐意见的不确定性,在评估50岁以下人群进行结直肠癌筛查的益处时,应格外谨慎。结直肠癌筛查在年轻成人中的功效,仍不确定,要求进行更严格的临床试验,而不是广泛实施指南推荐。
参考文献:
1. CA Cancer J Clin. 2018;68:250-81.
2. CA Cancer J Clin. 2017;67:177-93.
3. Ann Intern Med. 15 December 2020. doi:10.7326/M20-0068
4. U.S. Preventive Services Task Force. Draft recommendation statement. Colorectal cancer: screening.
5. Ann InternMed. doi:10.7326/M20-7244
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作者:梁辰,约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士,主要研究方向为慢性病流行病学。
肠内营养的选择是根据患者的病情和需求来决定的。首先,医生会进行全面评估患者的营养状态和消化吸收功能,确定是否需要肠内营养支持。
其次,医生会根据患者的病情、手术类型、胃肠道功能和预期治疗时长等因素,制定个性化的肠内营养方案,包括配方成分、摄入途径和用药管理。在选择肠内营养时,患者和家属也需要积极参与,与医生充分沟通,了解治疗方案的具体内容,做好治疗的准备和配合。
糖尿病相关的病理过程,包括胰岛素抵抗进展和β-细胞功能恢复,在青少年发病的2型糖尿病中比在成人2型糖尿病中进展更快。这些因素导致血糖控制不佳,并增加早期糖尿病相关并发症的风险。
青少年糖尿病注册登记研究表明,2型糖尿病患者的糖尿病肾病、高血压、视网膜疾病和周围神经疾病的发病率高于1型糖尿病患者。澳大利亚的一项研究数据显示,2型糖尿病的发病年龄与终末期肾病长期风险存在负相关关系。
由于缺乏前瞻性数据,制定青少年发病的2型糖尿病患者的并发症预防和管理方面遇到了一些瓶颈。对青少年2型糖尿病治疗方案(TODAY)临床试验参与者的纵向随访,积累了糖尿病相关并发症的数据,包括危及生命的终末器官损伤情况。近期,研究者报告了这类患者的长期并发症的发生率,相关结果发表在新英格兰医学杂志上。
这项多中心临床试验从2004年到2011年纳入患者,评估三种治疗方法(二甲双胍、二甲双胍+罗格列酮、二甲双胍+强化生活方式干预)对青少年发病的2型糖尿病患者的影响。试验结束后,参与者进行二甲双胍±胰岛素治疗,并被纳入观察性随访研究(从2011年到2020年),本文就报告了这项随访研究的结果。每年随访时会对糖尿病肾病、高血压、血脂异常和神经疾病进行评估;视网膜疾病进行了两次评估。
临床特征
在研究结束时,从2014年3月到2020年1月接受评估并被纳入分析的500名参与者的平均年龄为 26.4±2.8岁,诊断为糖尿病的平均病程为 1 3.3±1.8年。
研究显示, 糖化血红蛋白水平随着时间推移在增加,糖化血红蛋白水平在非糖尿病范围内(<6%[48mmol/mole])的参与者占比,基线时为75%(即纳入临床试验时),15年时(即随访结束时)为19%。糖化血红蛋白水平至少为10%的参与者比例,在基线时为0%,15年时为34%。
BMI从基线开始上升(在3-9年时达到高峰),随后逐渐下降;总体的BMI中位数仍在35.0-37.5的范围内。研究结束时,参与者正在服用的糖尿病药物仍然主要是胰岛素和二甲双胍,在最后一次随访时,近50%的参与者服用这两种药物;超过四分之一的参与者没有服药。
高血压和血脂异常
基线时高血压的患病率为19.2%, 15年中的累积发病率为67.5%。20.8%的参与者在基线时存在血脂异常, 15年的累计发病率为51.6%。不同的治疗方案组中,高血压或血脂异常的发病率没有差异。
肾脏、神经和视网膜病变
基线时肾脏疾病的患病率为8.0%, 15年的累积发病率为54.8%。基线时,1.0%的参与者有神经疾病, 15年的累计发病率为32.4%。视网膜疾病一共被评估了两次,使得无法确定累积发病率。在第一次评估时(2010年或2011年),13.7%的人有非常轻微的非增殖糖尿病视网膜病变。7年后(2017年或2018年),51.0%的人有眼部疾病,包括8.8%的人有中度至重度视网膜变化,3.5%的人有黄斑水肿。
微血管并发症的累积发病率,在9年时为50.0%,在15年时为80.1%。微血管并发症的危险因素包括少数民族、高糖化血红蛋白水平、低胰岛素敏感性、高血压和血脂异常。不同的治疗方案组中,没有发现显著差异。
整体并发症的情况
在最后一次随访时,677名参与者中的270人(39.9%)没有糖尿病并发症,215人(31.8%)有一个并发症,144人(21.3%)有两个,48人(7.1%)有三个。在单因素分析中,与并发症累积发生风险增加密切相关的因素是 高血糖、高BMI、低胰岛素敏感性、高血压和血脂异常。
不良事件的发生率
所有心脏、血管和脑血管事件的发病率为3.73/1000人年;有17起严重的心血管事件(心肌梗死[4例],充血性心力衰竭[6例],冠状动脉疾病[3例],和卒中[4例])。所有眼部疾病事件的发病率,包括60个晚期事件,为12.17/1000人年。所有肝脏、胰腺或胆囊事件的发病率为6.70/1000人年。所有神经事件的发病率是2.35/1000人年。所有肾脏事件,包括终末期肾脏疾病,发病率为0.44/1000人年。有6例死亡报告(心肌梗死、肾衰竭、药物过量和败血症各1例,败血症并多器官衰竭2例)。
讨论分析
这项前瞻性纵向研究表明, 糖尿病相关并发症在青少年发病的2型糖尿病患者中很早就出现了,而且风险在不断积累;研究中60.1%的参与者至少发生了一种微血管并发症。此外, 28.4%的参与者有两种或以上的糖尿病并发症;在这些参与者中,诊断糖尿病的平均病程为13.3年。尽管参与者的年龄较小,但还是发生了严重的心血管事件。
微血管并发症,包括糖尿病肾病,影响到大约25%的1型糖尿病持续时间超过10年的年轻人。儿童发病的糖尿病并发症流行病学研究显示,1型糖尿病持续时间为25年,糖尿病肾病的累积发病率为32%。
关于2型糖尿病,UKPDS研究显示,10年后中度白蛋白尿的发病率为25%,此后每年发病率增加2%,在最初诊断后25年,糖尿病肾病的累积发生风险估计为55%。在DPP研究中,2型糖尿病成年参与者的复合微血管结局(肾脏、神经和视网膜疾病)的发病率为12.3%-14.4%。
青少年发病的2型糖尿病并发症高发的原因尚不清楚。在这个队列人群中, 并发症的累积风险与高血糖、胰岛素抵抗、高血压和血脂异常密切相关。不幸的是,青少年发病的2型糖尿病对现有疗法的反应并不理想,由于年龄和特有的社会经济因素,在患者依从性和管理方面也面临重大挑战。
FDA批准用于青少年发病的2型糖尿病的药物只有 二甲双胍和胰岛素,最近增加了 GLP1受体激动剂。SGLT2制剂可以改善成人2型糖尿病患者的心血管和肾脏疾病进展,但FDA尚未批准用于青年2型糖尿病, SGLT2抑制剂和GLP1受体激动剂是否会对青少年2型糖尿病患者产生心脏保护和肾脏保护作用尚不清楚。
减重手术是对青少年2型糖尿病患者的一种紧急干预措施,可使大多数患者的体重持久下降,血糖控制得到改善。TODAY研究小组和青少年减肥手术纵向评估(TeenLABS)的联合数据显示,减重手术对血糖和非血糖结果的影响比药物治疗更大。
参考文献:
N Engl J Med. 2021 Jul 29;385(5):416-426.
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作者:肖靖,2009-2012年就读于301医院内分泌学硕士,2012年毕业后工作于北京博爱医院内分泌科。
新生儿双侧永久性严重听力下降的患病率约为1.1例/1000新生儿;每1000名新生儿中可能还有1-2名发生双侧轻至中度听力下降或单侧听力下降。由于新生儿听力筛查策略的实施,目前听力下降检测出的年龄已大大降低。随着年龄的增长,儿童还会因多种病因失去听力,例如颞骨骨折、耳毒性药物、遗传性听力损失的延迟发作等,据估计,18岁以前儿童的听力下降患病率高达18%。早期识别儿童听力下降,进行早期干预,包括使用助听器和强化言语治疗,可带来更好的结局。
先天性听力下降
永久性先天感觉神经性和混合性听力下降的最常见原因是先天性巨细胞病毒感染,颞骨结构异常和遗传原因。先天性巨细胞病毒感染是导致听力下降的主要原因,也很常见。先天性感染,包括梅毒和风疹,也可能会导致听力下降。风疹曾经是先天性感觉神经性耳聋的最常见病毒原因,现在由于孕妇接种疫苗而变得罕见。
许多解剖异常也与遗传原因有关,包括腮-耳-肾综合征和CHARGE综合征。腮-耳-肾综合征是一种常染色体显性遗传性疾病,主要表现为听力下降、耳前瘘管、鳃裂发育异常、肾发育不良等。CHARGE综合征是一种罕见的常染色体显性遗传病,主要表现为:眼残缺、心脏病变、后鼻孔闭锁、生长发育障碍和/或中枢神经系统畸形、性腺发育不良、耳畸形和/或耳聋。
听力下降的发生率在早产儿中有所增加,并随胎龄和出生体重的增加而发生率下降。新生儿重症监护病房(NICU)中,1.2%至7.5%的婴儿会出现听力下降;出现以下情况时,NICU相关听力下降发生率会增加:高胆红素血症,败血症,新生儿细菌性脑膜炎,坏死性小肠结肠炎,长时间机械通气,耳毒性药物,使用体外膜肺氧合等。
迟发性听力下降
如果家长发现孩子的听力、说话或交流有些问题,需考虑到迟发性听力下降的可能性。如果存在围产期危险因素,例如先天性巨细胞病毒感染或体外膜肺氧合,也可能发生迟发性听力下降。超过119个基因与感觉神经性或混合性听力下降有关。其中,综合征占所有遗传原因的30%,常与迟发性或进行性听力下降有关,包括Pendred综合征,Usher综合征和Alport综合征。
Pendred综合征是遗传性感觉神经性听力下降的最常见综合征,与甲状腺功能不全、甲状腺肿、前庭导水管增大和Mondini内耳发育不全有关。 Usher综合征也是常染色体隐性遗传病,具有3种临床类型,可基于听力下降程度、前庭功能障碍和视力丧失发病年龄进行分型。 Alport综合征通常在儿童晚期发现,可出现肾功能衰竭、眼部异常和进行性感觉神经性听力减退。
一些非综合征性隐性基因也与进行性感觉神经性听力下降有关,这些儿童可能在新生儿听力筛查中表现正常,随着年龄增长而出现进行性耳聋。这些基因包括GJB2,MYO15A和STRC。进行性听力下降的常染色体显性基因包括TMC1和KCNQ4。
先天性感染后也可能发生迟发性听力下降。基于既往报道,产前暴露于弓形虫病、风疹、巨细胞病毒、疱疹病毒、梅毒等是先天性听力下降的常见原因。但是,这些微生物的流行病学已经改变,在许多国家,已剩下先天性巨细胞病毒感染是造成迟发性听力下降的主要原因。所有新生儿中先天性巨细胞病毒感染的患病率为0.4%至2.3%。在确诊为先天性听力下降的婴儿中,有6%至7%有先天性巨细胞病毒感染。但是,高达43%的先天性巨细胞病毒感染婴儿在新生儿听力筛查中正常,随后在婴儿期或儿童期出现感觉神经性听力下降。
前几年爆发了寨卡疫情,数据显示,先天性寨卡病毒感染可能导致听觉丧失。2019年对包含巴西、哥伦比亚和美国266名寨卡感染婴儿和儿童在内的10篇文章进行分析发现,听力下降发生率范围为6%至68%。还需要更多的研究来确定进行性听力下降的可能性,并更加明确听力下降的实际患病率。
获得性听力下降
出生后的获得性听力下降的原因包括创伤、感染、耳毒性药物使用或自身免疫性疾病。儿童听力下降中,大部分是由于获得性病因引起的。在导致儿童听力下降的可预防病因中,世界卫生组织将31%归因于感染,17%为产后并发症,4%为母婴使用耳毒性药物(如氨基糖苷类),8%为其他原因。
创伤可能导致传导性、混合性或感觉神经性听力下降,具体取决于颞骨损伤的部位和类型。鼓膜穿孔或听骨链损伤可导致传导性听力下降。颞骨骨折可损伤耳蜗、耳蜗神经或引起淋巴管瘘,这通常会导致严重的感觉神经性听力下降。颞骨震荡伤而没有骨折,也可能导致暂时性或永久性感觉神经性听力下降。
感觉神经性听力下降的感染原因包括麻疹、腮腺炎、水痘带状疱疹、莱姆病、细菌性脑膜炎等。与接种疫苗的儿童相比,未接种疫苗的儿童更容易患麻疹和腮腺炎并伴有听力下降。莱姆病可导致听力下降,但较罕见且可以治疗。听力下降常见病因为细菌性脑膜炎,可能是进行性的,最常见的是肺炎链球菌感染。
已知具有耳毒性并可能导致永久性听力损失的药物包括氨基糖苷类、抗肿瘤药(尤其是顺铂)、袢利尿剂;其他药物,例如水杨酸和大环内酯类药物(包括阿奇霉素),导致的听力损失通常是可逆的。密切监测药物剂量和血清水平可以减少内耳损伤的可能性。
自身免疫相关的听力下降原因包括局限于内耳的自身免疫功能障碍或系统性自身免疫疾病,例如Cogan综合征(间质性角膜炎、进行性听力损失和前庭功能障碍)。听力下降通常迅速进展,可能对免疫抑制剂有反应。
参考文献:
JAMA. 2020; 324(21):2195-2205.
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作者:李延龙,北京协和医学院硕士,专业方向为慢性病的预防与控制。以第一作者或共同作者在国内外期刊发表论文10余篇。
参考文献:
[1]阮飘静,王艳梅.老年高血压病人自我管理与睡眠质量的研究进展[J].循证护理,2022,8(10):1337-1342.
[2]Joyal Miranda et al. Sleep and cardiovascular effects of behavioural therapies for insomnia[J]. British Journal of Cardiac Nursing, 2017, 12(10) : 488-495.
[3] Turner Ralph M. and Ascher L.Michael. A within-subject analysis of stimulus control therapy with severe sleep-onset insomnia[J]. Behaviour Research and Therapy, 1979, 17(2) : 107-112.
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膝关节损伤在儿童和青少年中很常见,在与运动相关的损伤中,膝关节损伤是最常见的一种关节损伤类型。对高中运动员的研究发现,与男孩相比,青春期女孩的膝关节严重损伤的风险明显更高。
膝关节损伤可分为两个基本类别:由急性、创伤性事件引起的损伤;由累积性、重复性微创伤引起的损伤,即所谓的过度使用所致损伤。询问病史通常可帮助临床医生确定患者是出现了急性损伤还是过度使用损伤。许多儿童和青少年的急性膝关节损伤是挫伤和撕裂伤,通常是自限性的,但有几种情况需要专门识别出来,以便正确治疗并达到理想的治疗效果。本文总结了 儿童和青少年急性膝关节损伤诊断和处理中应该考虑的问题,并强调了临床医生需要注意的特殊情况。
一般原则
在急性膝关节损伤中,体格检查时有几个关键点需要注意。应检查膝关节是否有明显的骨骼畸形或皮肤开口。是否存在膝关节积液是最重要的体格检查发现之一,膝关节积液代表有血肿,与单纯的软组织肿胀有明显的区别。 在急性损伤中,膝关节积液表明可能存在严重的损伤,包括骨折、半月板撕裂、韧带撕裂或关节脱位。
在有创伤性积液的9-14岁患者中,70%有严重的关节内损伤,最常见的三种损伤是髌骨外侧脱位、前交叉韧带撕裂和骨折。急性创伤性渗出物是进行放射检查和可能需进行更高级别影像学检查的指征。 高达56%的创伤性积液患者在普通X光片上可能没有明显的损伤表现,因此可能需要进行更高级的成像检查。
临床医生应评估患者的负重状态,并尽可能检查步态。如果患者不能负重,需要确认他们在仰卧时能否做直腿抬起的动作:证明有能力主动将直腿抬离手术台,就可以排除患者的伸腿机制被破坏的可能。应该对膝关节远端腿部进行全面的神经血管检查,如果神经功能不足或脉搏不可触及,应考虑到创伤性神经病变或急性腔隙综合征的可能,这两种疾病需要紧急转诊到骨科。
不同损伤类型的特殊考虑
股骨远端骨折
股骨远端骨骺骨折占所有小儿骨折病例的1%,但这类损伤带来的生长停滞风险很大,估计在40%到52%之间。在股骨远端骨骺骨折的患者中,高达22%的患者可能会出现腿长差异超过1.5厘米。一项包含564例骨折病例的荟萃分析发现,根据损伤的严重程度,生长障碍的风险会增加:SH-I型骨折为36%,SH-II型骨折为58%,SH-III型骨折为49%,SH-IV型骨折为64%。 与非移位性骨折相比,移位性骨折导致生长停滞的风险显著增加,65%的移位性骨折被发现会导致生长障碍。
除了生长停滞外,股骨远端骨骺骨折还可能导致成角畸形、膝关节僵硬、创伤后关节炎,以及涉及腘绳肌和腓肠肌神经的神经血管损伤。这种生长的不平衡导致生长中的骨骼形成异常的角度,通常为外翻、内翻、屈曲畸形或反屈,这可能会导致明显残疾。
骨骺骨折通常需监测 6至12个月,以试图发现疾病进展中可能出现的并发症,包括生长停止和成角畸形。如果怀疑生长停滞,磁共振成像是最敏感的工具,可以在早期发现骨骺线的形成。
胫骨近端骨折
胫骨近端骨骺骨折比股骨远端骨骺骨折少见。这些骨折可能会出现过伸性损伤,也可根据Salter-Harris (SH)分类系统进行分类,其中II、III、IV型骨折最为常见。这些损伤会使腘绳肌动脉和神经血管结构处于危险之中, 必须进行充分的体格检查确保神经血管状态完好。成角畸形和腿长不齐也是常见的并发症,胫骨骨折也 应随访观察6至12个月。
膝关节伸肌机制损伤
如果没有完整的膝关节伸肌机制,完成行走和站立在内的正常活动都将很困难,甚至是不可能做到。这一机制的组成部分包括髌骨、胫骨结节、股四头肌、股四头肌肌腱和髌骨肌腱。在骨骼不成熟的青少年中,也有骨化中心和未融合的骨骺,在受伤时膝关节周围产生的拉力作用下,可能会继发性失效。 伸肌机制损伤包括髋关节袖套状撕脱骨折、胫骨结节撕脱损伤和髌骨脱位。
髌骨袖套样骨折
这是儿童特有的髌骨骨折,有一广泛软骨呈袖套状自髌骨主体上拔出,一薄层骨组织同时被拔出。髌骨骨折总体上比较罕见,骨骼不成熟患者中的发生率范围为<1%到2%。如果骨质碎片没有与关节软骨的放射状碎片一起剥离,则很容易在影像学检查中漏掉这种损伤。
诊断时需要保持较高的怀疑度,可以根据损伤机制、渗出物是否存在和直腿抬高试验中伸直机制的受损来进行评估。当怀疑有这种损伤时,即使放射学检查正常, 磁共振成像是首选的检查方法。
胫骨结节撕脱骨折
由于胫骨骨骺闭合,胫骨结节特别容易被股四头肌强力收缩撕脱。这一损伤应与 Osgood-Schlatter病或胫骨结节骨骺炎相区别,可以通过详细的病史询问和体格检查来区别。胫骨结节撕脱骨折很少见,但可导致严重的并发症,高达10%的患者主要并发症是急性室间隔综合症,需要紧急进行筋膜切开术。 漏诊或延迟诊断可能导致严重残疾。
髌骨脱位
髌骨脱位有时会出现大量积液,通常是由于脱位或半脱位事件导致髌骨软骨骨折所致。在MRI上可以看到骨软骨碎片,但在X光片上往往看不到。 存在骨软骨碎片是转诊到骨科的一个指征。前交叉韧带撕裂通常也会出现积液,并可能出现与髌骨脱位类似的表现。 应注意通过体格检查或磁共振成像排除前交叉韧带断裂的可能性。
参考文献:
JAMA Pediatr. 2021;175(6):624-630.
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作者:梁辰,约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士,主要研究方向为疾病预防和流行病学。
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