脑血栓有很多后遗症，根据急性期受损部位不同而表现有所不同。

如果影响患者感觉系统，还会出现肢体麻木、感觉减退，这种麻木和感觉的减退往往比肢体无力恢复更慢。

部分患者影响语言中枢，会出现语言的障碍，吐字不清，甚至无法说话。

如果血栓侵犯大脑皮层，患者还有可能会出现癫痫样发作，这类患者要长期服用抗癫痫药。

还有比较常见的后遗症是头晕、头痛、失眠或者注意力不集中、耳鸣、记忆力减退等，尤其是侵犯小脑脑干的患者，头晕会持续很久。

如果大面积的梗死，患者后期还会出现精神障碍和智力障碍等。

通常，老年人每天摄入 800mg 的钙就可以，过量的钙不能变成骨骼，反而会引起并发症。那么应该怎么补钙？

建议食物补钙，因为物物补钙比药物补钙更安全。引用更多含钙的食物，例如奶，豆制品，芝麻酱新，鲜蔬菜等含钙的食物。通常 250ml 的奶制品里就含 100mg 的钙。再加上充足的阳光照射，会促进钙的吸收。

用药物来补充钙，注意钙的剂量，钙过多了可以引起高钙血症，高钙血症又可以导致肾结石，血管钙化并发症。

1、提倡母乳喂养，母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化锌的配方奶。

2、婴儿 6 月龄后，宝妈们应及时添加富锌辅食，首选强肉类、肝脏等富含锌的动物性食物或者化锌的婴儿米粉等。

3、多吃富锌食物：锌元素主要存在于海产品、动物内脏和肉类等畜类、蛋白质食物当中，并且容易吸收，其中含锌之王”非牡蛎莫属。植物性食物中含锌量比较高的有豆类、花生、小米、萝卜、大白菜等。

4、在无法从食物中摄入足量锌时，在医生的指导下服用制剂补锌，如祥明锌硒康片。祥明锌硒康片采用蛋白锌，是国内目前最安全的一种纯生物补锌制剂，可饭前空腹服用，对宝宝完全没有任何肠道刺激等副作用。

5、疾病引起的锌吸收不良，需要积极治疗原发病。宝妈宝爸们尤其要注意，钙锌不能同补，如果需要同时给宝宝补锌和补钙，时间最好错开，间隔 2 小时以上；或者最好选择白天补锌晚上补钙，这样宝宝的吸收效果最好。

1、吃母乳的小朋友比吃配方奶粉的小朋友要“精瘦”(精灵瘦弱)。

2、‌3 岁以前的身高与营养密切相关。在鲜奶和配方奶粉之间，建议配方奶粉，因为配方奶粉为强化加强。

3、‌性发育早熟影响女孩的身高机制：主要影响最终身高，性早熟可能使骨龄发育提前，本来 10 岁，骨龄都 12 岁了，而女孩骨龄长到 14 岁便不再生长，故需要干预，使骨龄的生长延迟。

‌3、脐疝不主张按压，如果干预比较积极，可以选择去当地三级甲等医院的小儿外科去咨询，也可以不处理，因为随着年龄的增长，腹壁肌肉能力增强，基底部缩小，脐疝症状得到改善；而且按压后导致局部缺血坏死，导致脐部感染，最终导致败血症。

4、‌长期吃母乳的婴幼儿容易导致“营养性缺铁性贫血”和“低钙血症”；但相比于配方奶粉，还是要选择母乳，因为母乳所含有的“免疫因子、神经生长因子”是配方奶所没有的。

5、‌WHO 建议母乳可以喂养到 2 岁，11-12 月配方奶的奶量要达到 600-800ml，1 岁以上奶量要达到 500ml。

‌6、足月低体重儿，如果 3 岁以内营养追加得好，还是能够将体重追得上，如果 3 岁以内营养追加不上，会影响成年后身高。

‌7、儿童长期不闭嘴巴，容易嘴皮上翻，牙齿突出。

‌8、母乳喂养的胎儿，大便次数多，多为稀便，不要惊慌。母乳喂养的胎儿，容易贫血，缺铁性贫血。

‌9、如何指导婴幼儿咀嚼功能？成年人当着婴幼儿的面夸张的咀嚼 20 下，发出声音，好像很香的样子，然后吞咽，让小朋友看到，带动小朋友学习咀嚼，而且饭菜不能煮得太软。

‌10、一般医学推荐断奶的时间为 10 个月以后，那个时候婴儿对奶粉也比较适应了，辅食也比较稳定了，对婴幼儿的影响较小。

阳痿早泄是一种常见的男科疾病，阳痿指过去三个月阴茎不能维持足够勃起，以进行满意性交，而早泄是最常见的射精功能障碍，通常以性交之始即行排精，甚至性交前即泄精，不能进行正常性生活为主要表现。

对于阳痿早泄的治疗，在临床上可采用中西医结合的方式同步进行，对患者的治疗效果也较为理想。

常规治疗建议：

• 患者大部分是由于心理因素造成的，针对这一部分患者应该进行及时心理的疏导。
• 对于合并阴茎勃起功能障碍，慢性前列腺炎，甚至甲状腺功能亢进的患者，应该同时进行治疗。
• 药物治疗，包括麻醉药物、口服药物等进行治疗。
• 心理行为治疗，包括一般的心理治疗、心理教育，来营造一个良好的性生活的环境，从而降低射精的阈值。

通过这些治疗，可以起到缓解焦虑情绪的作用，从而实现一个好的性生活。

中医治疗方法：

中医治疗阳痿、早泄时，通常采用复方治疗，即采取多种药物组成的方剂进行治疗。

1. 首先，医生应明确患者属于阳痿、早泄或者同时存在的情况。
2. 其次，依据患者临床表现，对患者疾病的证型进行区分，包括肾阳亏虚、阴虚火旺、湿热下注、气血两虚等，证型不同便采用不同的方剂予以治疗。

中医治疗的辨证论治可使治疗更加精准，有利于疾病的治愈。

肺腺癌的晚期症状可包括呼吸系统、全身、脑部等。

1.呼吸系统症状：由于癌症主要发生在肺部，以呼吸系统症状为主，除了常规的咳嗽、咳痰、胸闷、气短、呼吸急促等症状外。到晚期肿瘤比较大形成压迫，还可出现胸痛、咳血等症状。

2.全身症状：受体内的癌细胞影响，患者可出现声音沙哑、发热、消瘦、面部浮肿、肌肉疼痛、贫血等症状。

3.脑部症状：当癌细胞转移到脑部时，患者可出现头晕、头痛、嗜睡、精神异常、昏迷等症状。

肺腺癌晚期症状可有多种表现，晚期也需要坚持治疗，缓解症状提高生存质量，延长生存期。

对于大多数男人来说，年龄的增长就意味着你思想成熟、性格稳定、事业节节高升、身边迷妹一大堆。

当然，年龄的增长也会带给你一些困扰和焦虑，比如记忆力下降、比如发际线越来越靠后，再比如性能力也随之下滑。

甚至是，性能力会断崖式下跌

可千万别觉得危言耸听，你想想，以前你还总约三五好友一起去踢球，现在你只想天长地久葛优瘫，人懒了，身子也就跟着懒了，久坐不运动。

最夸张的是你还跑来跟医生哭诉：“医生，我以前射精可有劲了，像火山爆发一样，怎么现在我都控制不了力度了，每次眼睁睁看着精液流出来，我竟然无能为力！”

这不禁让我想到一句话：“就算能搞定整个宇宙的男人，也难逃时间给他带来的疲软与不甘。”

关于这位丁友的哭诉，今天我一定好好解答你，按照我说的去做，你日后一定会感激我。

那就是要坚持做盆底肌肌训练。

盆底肌和射精力度有什么关系呢？

当你接受性刺激时，你整个人会兴奋起来，丁丁开始勃起，龟头变得膨胀，此刻你的精液腺分泌精液，附睾和输精管在自主神经的支配下有节律性的蠕动，成熟的精子被传送到输精管，输精管和射精管节律性的蠕动又将精液输入到前列腺内的后尿道，分泌好的精液便停在了后尿道等待你发号施令。

这时尿道外括约肌紧张性收缩以防止精液流出，尿道外括约肌是盆底肌中其中一块肌肉，它与尿道内括约肌一起配合控制着你的排尿和射精。

随着你越来越兴奋，后尿道的压力逐渐增高，并由于前列腺尿道压力室效应，你开始有了射精的紧迫感。

你的兴奋度开始坐上了电梯，从 1 楼持续期快速的奔向 10 楼高潮期，交感神经紧张性进一步增高，你的尿道外括约肌舒张开来，而你的尿道内括约肌仍然保持紧紧收缩的状态，以防止精液逆流进你的膀胱里。

兴奋度已经 9 楼了，你的尿道前部平直，前列腺节律性快速收缩，球海绵体肌和前列腺来来回回强力收缩。

终于，兴奋度到 10 楼了，你的子孙后代们高歌着义勇军进行曲经过尿道喷射出 30-60cm 以外的地方。

射精结束了！

你舒爽了，咱们再一起来回顾射精过程，如果你射精控制力比较强，你就能够接受更长时间的性刺激和性快感，精液分泌量会更大，内部压力也越高。

同时，尿道内外括约肌和球海绵体肌越发达，收缩力度也会越强，就能够挤压精液以更高的速度发射出去。

就好像在一个大炮里填入更多的炮弹，同时又填入更多火药，发射威力自然很大。

盆底肌可不简简单单只是一块肌肉，是包含一系列位于骨盆盆底区域的肌肉群，包括肛提肌（耻尾肌）、坐骨海绵体肌、球海绵体肌、尿道括约肌、肛门括约肌、提睾肌等。

这些肌肉群高度关联、密切协同，共同保证良好的盆底和性功能。

因此，盆底肌训练可以显著增加肌肉爆发力，提升射精的力道，这种改变一般在训练一周左右就能明显感觉出来。

免疫检查点抑制剂（lCls）现在被广泛用于多种肿瘤的治疗，最常见的是程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）和细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）抑制剂。免疫治疗导致了细胞免疫能力的恢复，以识别和消灭癌细胞。然而，免疫系统平衡的这种变化可能导致免疫相关不良事件（irAEs），这些毒性是该类药物所特有的，一般来说是可控的，但偶尔也会造成重大副作用和死亡。

自身免疫性疾病 (AID )

关于免疫检查点抑制剂在 AlD 人群中的疗效和安全性，在首个针对抗 PD-1 药物用于 AlD 患者的回顾性研究中，黑色素瘤患者的客观缓解率（ORR）为 33%，AID 发作率为 38%（6%为 3 级），其他 irAEs 发生率与之前临床试验中的报告类似（总体发生率为 29%，10%为 3 级）。随后针对 PD-(L )1 药物的回顾性研究（主要是黑色素瘤和非小细胞肺癌患者）报告了类似的结果： ORR，22%-54%；AID 发作率，6%-42%；irAEs 发生率，16%-38%。

迄今为止唯一的前瞻性研究（阿特朱单抗治疗泌尿系统肿瘤）发现，与非 AlD 患者（N=962）相比，AlD 患者（N=35）的 irAEs 发生率增加（皮肤病、肝病、内分泌和呼吸系统事件以及 AlD 发作）： 46% vs 30%；≥3 级事件的发生率为 14% vs 6%。11%的患者出现 AID 发作，但可以控制，很少导致免疫治疗停药；ORR 为 11% vs 14%。

在一项对 49 篇文献的系统综述中（N=123，主要是黑色素瘤和 NSCLC 患者），50%的患者出现了 AID 发作，34%的患者出现了新的非相关性 irAEs，其中大部分事件可以用皮质类固醇来控制，无需停用免疫治疗。免疫检查点抑制剂在 AID 和非 AID 人群中的临床疗效相似。

总结现有证据来看， 患者本身存在轻度至中度 AID，未必要禁止免疫检查点抑制剂的使用，许多患者（约 60-90%）没有 AID 发作或只是轻度发作，不需要停止免疫治疗，甚至不需要使用皮质类固醇。那些经历过 irAEs 事件或 AID 发作的患者，通常可以通过标准治疗成功地进行管理。

HIV 或 HBV/HCV 感染患者

在对 HlV 感染的癌症患者的研究中，发现免疫检查点抑制剂治疗产生了抗肿瘤活性，其安全性与非 HIV 人群中报告的相似，大多数 irAEs 为 1/2 级，没有证据表明免疫重建炎症综合征的发生风险会增加。大多数患者在免疫检查点抑制剂治疗过程中同时进行抗逆转录病毒治疗，对 HlV 病毒负荷或 CD4+T 细胞计数没有明显不利的影响。

关于免疫检查点抑制剂对 HlV 潜伏期的影响，各研究结果并不一致。目前正在有前瞻性研究调查 ICl 治疗的癌症患者中 HIV 感染的免疫学和病毒学特征。总的来说，现有的数据表明， HlV 感染的患者不应排除在免疫检查点抑制剂方案之外，可以在不增加毒性或影响 HlV 控制的情况下取得良好的临床疗效。

同样，在对乙肝/丙肝患者的免疫检查点抑制剂研究中，免疫检查点抑制剂的临床活性和安全性看起来与非感染者相似，包括多种肿瘤类型。迄今为止最大的回顾性研究发现，HBV 再激活/复发率为 5.3%。一些患者在免疫检查点抑制剂治疗中 HCV RNA 有所减少。

免疫缺陷患者，包括移植受者

癌症患者可能同时存在免疫缺陷，例如，皮肤癌患者通常伴有慢性淋巴细胞白血病（CLL），在这些患者中，免疫检查点抑制剂的治疗经验有限。最近一项对不可切除皮肤癌合并血液恶性肿瘤（最常见的是 CLL）患者的回顾性研究中，免疫检查点抑制剂治疗后，黑色素瘤的 ORR 为 31.8%，梅克尔细胞癌为 18.8%，皮肤鳞状细胞癌（SCC）为 26.7%，其生存结局与真实世界中免疫功能正常人群中观察到的结果相似（SCC 除外，其生存结局更差）。免疫检查点抑制剂也是 CLL 患者的一种新兴治疗策略，抗 PD-1 的早期试验提示对 CLL 患者有一定疗效，总体上毒性可接受。

免疫状态低下也可能是长期免疫抑制剂治疗的结果，如移植受者所接受的免疫抑制治疗。此外，考虑到 CTLA-4 和 PD-1 在诱导和维持异体移植耐受中的作用，使用免疫检查点抑制剂可能有打破耐受和增加移植排斥的风险。在异体造血干细胞移植（allo-HSCT）中，免疫检查点抑制剂可能会增强异体 T 细胞反应，增强移植物的抗肿瘤效果，但也可能增加移植物抗宿主疾病（GVHD）的发生风险。

实体器官移植受者使用免疫检查点抑制剂的经验主要来自对病例报告的分析，其中最大的是对 83 个病例（黑色素瘤、肝细胞癌、皮肤 SCC）的系统综述，这些病例主要接受抗 PD-(L )1 治疗（73.5%）。结果显示， 异体移植排斥率为 39.8%（肾脏 43.4%，肝脏 37.5%，心脏 16.7%）。这导致 71%的病例出现了终末期器官衰竭（肾脏 72.7%，肝脏 75.0%，心脏 0%）；ORR 为 27.7%。

与基于 CTLA-4 的方案相比，基于 PD-(L )1 方案的风险更高，但未达到统计学意义。在对 64 名免疫检查点抑制剂治疗的移植受体（主要是黑色素瘤、肝细胞癌、肺癌）进行的第二项大型系统综述中， 41%的患者出现了移植排斥反应。该人群的 ORR 为 36%，治疗缓解者和非缓解者的移植排斥率相似（36% vs 35%）。

移植排斥的主要风险因素尚不清楚，有研究显示，使用除类固醇以外的≥1 种免疫抑制剂、移植后时间较长（>8 年）、既往没有排斥病史，移植排斥风险较低。目前还不清楚哪种免疫抑制剂治疗能充分降低排斥风险而又不明显降低免疫检查点抑制剂的活性。

由于透析是肾移植失败后的一种选择，在这种情况下，只要患者充分了解可能的肾衰竭风险和影响，使用免疫检查点抑制剂治疗是可行的。然而， 如果患者无法接受移植排斥和透析风险，就不应该使用抗 PD-1 药物。不幸的是，在肝脏或心脏异体移植失败的情况下，不存在其他备选方案，因此不建议对患者进行抗 PD-1 治疗。

参考文献：

Ann Oncol. 2021;32(7 ): 866-880.

糖尿病视网膜病变的发生率和糖尿病的病程、血糖的控制情况、糖化血红蛋白的水平等密切相关。美国流行病学调查报告显示：

• 在糖尿病病程小于 10 年的人群中，糖尿病视网膜病变的发生率为 7%
• 在病程为 10 到 14 年的人群中，发生率为 26%
• 病程大于 15 年的发生率为 63%
• 病程超过 30 年则为 95%

即糖尿病视网膜病变的发生率随着糖尿病病程的延长而升高。另外，国内外很多学者达成共识：血糖控制在正常范围可预防、延迟全身微血管病变及眼部并发症的发生发展。糖化血红蛋白水平超过 12 的糖尿病患者的糖尿病视网膜病变发生率较低于 12 的糖尿病患者要高 3．2 倍。总的来说，血糖不能控制在正常范围、血糖水平波动大、病程长的糖尿病患者较易罹患糖尿病视网膜病变。对于这样的人群而言，积极预防与及时治疗对控制糖尿病视网膜病变发生、发展至关重要。