中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)成立于1964年3月,是新中国成立最早的四所肿瘤医院之一。中心是全国规模最大、学术力量最雄厚的集医疗、教学、科研、预防于一体的肿瘤学基地之一,承担国家肿瘤防治重任,在全国尤其是华南地区及港澳台的肿瘤防治工作中发挥着龙头作用,学科地位、综合实力居全国领先水平。中山大学肿瘤防治中心是国家重点学科(肿瘤学)、华南恶性肿瘤防治全国重点实验室、教育部重点实验室、国家新药(抗肿瘤药物)临床试验研究中心、肿瘤医学省部共建协同创新中心;是广东省癌症中心、广东省食管癌研究所的依托单位。主办英文学术期刊CancerCommunications(《癌症通讯》杂志),多次入选"百种中国杰出学术期刊"和"中国最具国际影响力学术期刊";2014年被SCI收录,目前影响因子16.2(JCR2022),在JCR肿瘤学分类中位于Q1区,在亚洲综合肿瘤学领域学术期刊中排名第一。中心以优秀的文化引才、聚才,凝聚高水平的医教研队伍,现有硕士生导师284名,博士生导师186名;拥有中国科学院院士1名、中国工程院院士1名、国家杰出青年科学基金支持人才10名。中心现设有越秀、黄埔两个院区,实际开放病床数2152张(越秀院区1505张,黄埔院区647张),门、急诊量153万人次,年住院量达18万人次,医疗业务量居全国肿瘤专科医院前列。医疗技术水平领先,拥有软硬件条件亚洲一流的放射治疗中心、开展多个专科手术机器人微创手术;1998年率先在全国推行肿瘤单病种首席专家负责制,组织制订各大病种多学科综合诊疗方案;近五年,逾71项来自临床一线的研究成果得到国际公认,被全球肿瘤诊疗标准与指南采用;为广大肿瘤病患提供个体化、最优质的诊疗服务。中心是国内培养高层次肿瘤学人才的摇篮之一,为全国尤其是广东省培养了大批的优秀肿瘤专科人才,自1964年起卫生部委托开办全国肿瘤临床医学进修班,已为全国培养了5000多名肿瘤专业技术人才,其中部分人才已成长为全国各地学术带头人及骨干。主编肿瘤学国家级规划教材——《临床肿瘤学》《肿瘤学》。中心于1990年开始探索肿瘤专科医院住院医师规范化培训工作,是广东省为数不多的“老牌”住院医师规范化培训基地。自2014年9月获批国家第一批住院医师规范化培训基地以来,现拥有10个国家级住院医师规范化培训专业基地,为社会培育高素质、同质化优秀医学人才。中心作为我国较早建立的癌症防治研究机构,发挥临床与基础紧密结合的优势,科技影响力稳居"中国医院科技影响力排行榜"(肿瘤学)前两位。先后获得973计划首席科学家项目、863计划项目、国家科技支撑计划项目、国家重点研发计划项目、国家自然科学基金重大重点项目资助。2022年中心牵头承担国家重点研发计划项目3项,国家重点研发计划课题4项;国家自然科学基金立项资助109项,资助金额达5745万元。近年来,中心为第一完成单位共有62个项目获得省部级以上科研成果奖励,其中包括国家自然科学奖二等奖1项、国家科技进步奖二等奖5项、全国创新争先奖2项、广东省科学技术奖突出贡献奖2项、中华医学科技奖一等奖7项、高等学校科学研究优秀成果科技进步奖一等奖7项、广东省科技进步奖一等奖13项。在反映全球科研机构高水平论文产出的2022年度自然指数排行榜上,中心位居全球癌症中心第四位。中心建立高层次的国际合作伙伴网络,成果丰硕:与全美肿瘤专科排名第一的德州大学M.D.安德森癌症中心(M.D.AndersonCancerCenter)结为姊妹医院,基于与我院的长期友好合作,该院荣获"中华人民共和国国际科技合作奖"。先后与瑞典卡罗琳斯卡医学院、英国华威大学、澳大利亚皇家外科医师学院、荷兰Erasmus医学中心等世界先进的癌症防治及科研机构建立了密切联系,共同开展多项国际合作项目。中心通过优化管理体制,推进软硬件建设,建成了就医方便、流程合理、宾至如归的花园式人文医院;继承"诚实、友爱、敬业、创新"的文化因子,形成爱院如家、团结奋进、开拓进取的幸福同心奋斗文化,多次荣获中国医疗机构最佳雇主称号。中心现正积极推进天河院区的建设,期待以一流的设备、精湛的技术、优雅的环境、科学的流程为国内外肿瘤患者提供优质的人文医疗服务,早日建设成为世界顶尖肿瘤中心。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。