长沙市第四医院（长沙市中西医结合医院、湖南师范大学附属长沙医院）始建于1956年，其前身为岳麓医院，1958年正式更名为长沙市第四医院。历经60余年的发展，医院已成为一所一院两址（岳麓院区和滨水新城院区），集医疗、科研、教学、预防、康复为一体的三级甲等综合医院。坐落在岳麓山脚下的岳麓院区总占地面积38亩，开放床位1160张；坐落在月亮岛附近的滨水新城院区占地面积230亩，拟定开放床位1500张（已开放床位600张）。全院现有职工1700余人，其中博士13人，硕士400余人。医院荣获全国综合医院中医药工作示范单位，全国百姓放心示范医院，长沙市创新型医院，长沙市文明单位，长沙市文明窗口示范单位等荣誉。医院目前开设65个临床科室和20个医技科室。其中湖南省（市州级）临床重点专科4个、湖南省临床重点专科建设项目1个、湖南省（市州级）临床重点专科建设项目8个、长沙市重点学（专）科5个；是国家级胸痛中心、心衰中心、高血压达标中心、心脏康复中心；长沙市重症医学质量控制中心等4个质控中心和研究所挂靠我院。长沙市医学会肝胆外科学等10个专业委员会主任委员由我院相应学科带头人担任。医院为湖南师范大学附属医院，设有湖南师范大学多个硕士点。近年来，成功立项国家级、省级自然科学基金近30项，发表SCI论文70余篇。先后申报成为国家药物临床试验基地、湖南省助理全科医生培训基地、湖南省胸痛急救临床医疗技术示范基地、湖南省全科医生转岗培训基地等。医院现有胡大一名医工作室以及4个长沙市名医工作室。医院积极创新护理服务模式，率先在省内开展“无陪护病房”试点，全院除儿科外的病区均实施无陪护病房管理。致力于提供优质、高效、专业、安全的全人、全程、全方位、全生命周期的卓越护理服务，包括“患者住院不需家属陪护”“护理员班组照护模式”“‘医护护患’四位一体服务模式”及“1+4+1+1”特色护理服务模式，切实改善患者就医体验，减轻患者经济负担及家属照护压力。医院以医联体建设为抓手，持续优化医联工作品牌，与100余家基层单位建立双向转诊合作关系，其中建紧密型医联体16家，松散型医联体50余家。率先在长沙市开展“急诊急救联盟，急救医生在行动”，签约24家急救联盟单位，建立“区域专家门诊”20余个，同20余家养老机构建立“医养结合”协议合作关系，与辖区基层医疗机构建立妇产科、儿科、重症医学科专科联盟，糖尿病、高血压、慢阻肺、脑卒中等常见病、慢性病专病联盟。近年来，医院涌现出“中国好人、全国五一劳动奖章获得者李良义”“湖南好人黄艳、许顺驰”“湖南省五一劳动奖章、湖南省先进工作者、长沙好人何秀波”“全国卫计先进工作者、湖南省优秀共产党员、长沙好人胡国潢”“长沙市五一劳动奖章、长沙好人李洁芳”“长沙好人胡赛、李利红”等大批先进典型。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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