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昭通市中医院发作性肌阵挛专家

简介:

(一)基本情况。昭通市中医医院始建于1981年,系三级甲等中医医院、云南中医药大学附属医院,国家级中医住院医师规范化培训基地、省级中医药文化宣传教育基地、省级老年友善医院,同时也是国家标准化心脏康复中心、昭通市危重孕产妇救治中心、职业病检查诊断中心以及健康体检、护理、药事、中药饮片、针灸、推拿、皮肤病质控中心。(二)医院规模。医院现有团结路总院、南顺城分院、团结路分院、望海门诊4个院区,其中总院占地约46亩,业务用房面积9万余平方米。编制床位1200张,开设临床科室42个、医技科室11个。(三)人才队伍建设。医院现有职工1500余人,其中正高职55人、副高职98人、中职332人、硕导6人、硕士研究生113人、云南省名中医2人、昭通名医6人、市直名医9人。(四)重点专(学)科建设。有国家级重点专科2个(眼科、推拿科)、省级重点专科3个(针灸科、肛肠科、内分泌科)、省级中医特色专科4个(老年病科、妇科、儿科、心血管科)、省级重点学科1个(推拿学)、省级区域中医诊疗中心2个(眼科、脑病科)、省级中医临床医学中心分中心3个(推拿科、皮肤科、脾胃病科)、院级重点专科4个(儿科、外一科、肿瘤科、康复科)、院级重点专科在建13个。(五)专家工作站建设。医院建立全国名老中医工作室7个(吴佩衡、管遵惠、夏惠明、梁繁荣、李斯文、吕光荣、熊磊),省级名中医工作室3个(张琦、范冠杰、陈文慧),“凤凰计划”专家工作站8个(王金贵、李时悦、朱梅、郭涛、陈涛、姚黎清、孟照辉、蔡业峰),省内外专家工作站6个(王伟、李志鹏、邰先桃、郭立云、何军明、韩丹),市级名医工作室15个。(六)医疗设备。医院配备有西门子128排光子双源CT、钴60立体定向放射治疗系统(伽马刀)、骨科天玑手术机器人、3.0T、1.5T核磁共振、医用血管造影X射线机、数字钼靶、眼科显微手术系统、DR系统、基因扩增实验室等先进的医疗设备。(七)科研教学成果。近年来获省级科研立项24项,市级在研重点项目1项,获市级科技成果奖90余项;举办国家级继教项目8项、省级40项、市级20项。承担云南中医药大学及各院校实习生、成教生的教学任务。同时,医院建立了现代化、具有中医特色的临床技能训练中心,配备3G高端模拟人等设施设备80余种和教学考核系统,遴选一支高素质的师资队伍,满足住培工作需求。(八)新技术新业务。开展陀螺刀治疗肿瘤疾病、碘131治疗甲亢,常规开展生物角膜移植术、人工晶体植入术、白内障超声乳化、超声引导下肢大隐静脉硬化治疗、甲状腺结节微波消融、冠心病介入、先心病封堵、颅内脑膜瘤切除术、喉癌手术、胃癌手术、关节置换术、凶险性前置胎盘手术以及各类腹腔镜手术,能为群众提供急危重症、疑难病症诊疗和高水平的综合性医疗服务。(九)中医药特色优势。医院充分利用中医药技术方法和现代科学技术,不断推进中医药传承与创新,推广运用中医医疗技术12类98项、中医护理项目65项,学习引进“津沽脏腑推拿”“夏氏推拿”“管氏针灸”“吴氏扶阳”“龙砂医学”等中医流派,将中医特色诊疗技术贯穿患者入院诊疗和健康管理的全过程,强化中医药参与危急重症的救治。(十)智慧医院建设。医院全面推进智慧化医院建设,开通预约挂号、刷脸支付、诊间支付、智慧病房、智能叫号、影像检查结果自助打印、各类信息查询等功能,开展远程会诊、远程超声诊断、远程病理诊断、远程心电监测等业务,是昭通首家开展“5G+智慧医疗”和医保电子凭证支付的医疗机构,逐步实现对医院内的设备、药品、器械、场所、医护管理、病患、制度和文化进行全岗、全程、全面的信息技术应用。(十一)医联体建设。按照“基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动”的要求,与昭通市各县区中医医院及医疗机构(共30余所)签订医联体协议,推进医疗集团、专科联盟、共享医疗、远程医疗协作网等多种形式的医联体组织模式。积极到各医联体单位开展对口支援、学术交流、技术示范、教学查房、人员培训等工作,帮助基层医疗机构提高服务能力。(十二)发展目标。把医院建设成为云贵川三省结合部,集医疗、科研、教学、预防、保健、康复、文化、产业于一体的,管理现代、设备先进、技术精湛、服务优质、特色明显的三级甲等中医集团医院。肌阵挛性发作是癫痫的一个临床发作类型。表现为某个肌肉或肌群的突然收缩,引起面、躯干或肢体突然快速的抽动。,发病年龄较早,大多于4岁以内,头部,药物治疗、手术治疗、神经调控治疗,应与晕厥、假性癫痫发作、发作性睡病、低血糖症做鉴别。,1、忌吃发性食物。2、忌吃含高酪胺的食物。3、忌吃合成饮料,零食,忌烟酒。,相关检查:CT检查头颅平片贝美格诱发试验MRI脑电图,。

马敏麟 主任医师

焦虑抑郁、认知障碍,精神分裂症以及心理咨询和心理治疗等。 老年痴呆、躯体疾病伴发精神障碍等, 神经内科常见疾病

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擅长:焦虑抑郁、认知障碍,精神分裂症以及心理咨询和心理治疗等。 老年痴呆、躯体疾病伴发精神障碍等, 神经内科常见疾病
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叶茂 主治医师

各种肝炎(丙肝、乙肝等)、肝病、肝硬化,以及感染性疾病的诊治

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擅长:各种肝炎(丙肝、乙肝等)、肝病、肝硬化,以及感染性疾病的诊治
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曾靖 住院医师

精神科常见病的诊断和治疗

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擅长:精神科常见病的诊断和治疗
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张咏瑶 住院医师

擅长中西医结合治疗妇科常见病,如痛经,多囊卵巢综合症,子宫内膜异位症,子宫肌瘤,月经不调等。

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擅长:擅长中西医结合治疗妇科常见病,如痛经,多囊卵巢综合症,子宫内膜异位症,子宫肌瘤,月经不调等。
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姚梅 副主任医师

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祖正春 主治医师

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王金秋 副主任医师

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孙家宾 副主任医师

甲状腺疾病(甲亢、甲减、甲状腺瘤、甲状腺癌)的核医学诊治、继发性甲减的中西医结合治疗、内分泌系统疾病的中西医结合治疗

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擅长:甲状腺疾病(甲亢、甲减、甲状腺瘤、甲状腺癌)的核医学诊治、继发性甲减的中西医结合治疗、内分泌系统疾病的中西医结合治疗
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徐声波 副主任医师

内科急危重症病人如糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、脑出血、肺水肿、乙型脑炎、出血坏死型胰腺炎等危重病能够作出急时的诊断和抢救;

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擅长:内科急危重症病人如糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、脑出血、肺水肿、乙型脑炎、出血坏死型胰腺炎等危重病能够作出急时的诊断和抢救;
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余庆平 住院医师

各种急危重症等

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擅长:各种急危重症等
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患友问诊

输尿管痉挛疼痛,想了解哈乐药物的使用。
47
2024-11-19 05:23:41
胃肠绞痛频繁,咨询抗胆碱药消旋山莨菪碱片的使用效果及注意事项。
67
2024-11-19 05:23:41
7岁女孩入睡后两小时内突然惊恐坐起,伴随哭泣和不清晰的言语,第二天无记忆,晚上睡觉时有四肢抽搐,可能是夜惊或良性睡眠肌阵挛,需要就医评估。患者女性7岁
33
2024-11-19 05:23:41
孩子4岁,38斤,想咨询消旋山莨菪碱片是否适用及用量。
16
2024-11-19 05:23:41
三个月婴儿使用消旋山莨菪碱片安全吗?
1
2024-11-19 05:23:41
胃痛、胃胀,疑阿托品治疗。
39
2024-11-19 05:23:41
疼痛7.8天,正在服用阿莫西林和消炎利胆片,咨询消旋山莨菪碱片的使用。
69
2024-11-19 05:23:41
偶尔胃部痉挛疼痛,无其他症状,未用药。
46
2024-11-19 05:23:41
肚脐眼按压疼痛两年,大便异常,询问病因。患者男性24岁
60
2024-11-19 05:23:41
胃肠绞痛,咨询抗胆碱药使用。
57
2024-11-19 05:23:41

科普文章

#肌阵挛#发作性肌阵挛
27
摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus.PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方
法收集2例PHM患者临床资料,分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后.并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人,表现反复发作短暂而快速的肢体抽动,脑电图显示无癫痫活动,常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与
(轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中
减慢,血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸
无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”,予以。德巴金、拉莫三
疗1个月后病情改善,肢体肌阵挛发作次数较前减少.但仍
【中图分类号】R741.044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04
数明显减少。
图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发
如下。
及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收.双侧枕叶皮层病变
脑组织的供血量;如果缺氧继续存在.则出现第二次血流萤
prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM).MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical
渐减轻,但容易被肌肉的牵张诱发,同时伴有其他的神经功
新分布,即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小
天出现双眼视力下降、精神行为异常,脑MRI检查示双侧枕
示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号,T,wI呈等信号。
复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛,随时间延长,症状逐
脑的血流灌注.此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑
性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺
查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病
种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。
略呈稍高信号,ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病”
1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术,术后43
gYarenotspecific.AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM.
前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检
T2WI、FLAIR、DWI呈高信号.符合缺血缺氧性脑病改变。
嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环,
【关键词】缺氧后肌阵挛;发病机制;药物治疗
短促同步性抽动.每次持续约10s.多于lO次/d,睡眠时消
清,考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查:神志呈浅昏迷
刺激可诱发。多于20次/d.睡眠时消失。动态脑电图检查示
Posthypoxicmyoclonus:Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng,YuKai.DepartmentofNeurolo—
以强心、利尿抢救,病情无改善,并出现自主呼吸停止,心率
肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不
例2.女性,29岁,因“视力下降、精神异常2周”于2008—
能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析
状态.双侧瞳孔等大等圆.对光反射存在,双侧鼻唇沟对称。
7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
2讨论
并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及
范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次
状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号,DWI序列
特征.支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发
叶皮层肿胀,可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号,FLAIR序列
巴宾斯基征、查多克征阳性.脑膜刺激征阴性。脑MRl检查
迷状态.转当地医院进一步康复治疗。
反射(+++),双下肢腱反射(++),双侧巴宾斯基征可疑
Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs
阳性,脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性
心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4
information,electroencephalographyfeatures,treatmentsandprognosis,andcorrespondingliteratureswerereviewed.Results
[Keywords]Posthypoxicmyoclonus;Pathogenesis;Drugtreatment
吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐.考虑“心力衰竭”,予
大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高,双下肢肌张
度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼
等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护
清除自由基治疗.患者肢体抽搐逐渐好转,但仍处于睁眼昏
持续存在,脑MRl复查示与旧片比较.双侧豆状核、尾状核
呈稍高信号,DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号).双侧豆
gY,FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince,Quanzhou362000,China
tie.electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic,theresultswerentcon
病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩,声、光等
d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、
脑功能损伤。缺氧不完全时,体内器官问血液分流,以保证
肌阵挛癫痴相似,电生理检查无特异性,拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。
四肢肌张力稍增高.肌力检查不合作,双侧腱反射(+),左侧
促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治
失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病
临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电
缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus,PHM)是由各
1临床资料
例1,女性,30岁,因“停经38”周。要求人院待产”入院。
firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy,theexaminationsofelectrophysiolo
力下降,肌力检查不合作,双下肢下坠试验阳性。双上肢腱
转入我科。检查:生命征平稳,神志呈朦胧状态,双侧瞳孔等
[Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis,clinicalmanifestations,nerveelectrophysiology,treatmentand
缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的
生PHM,如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环
时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触
十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录
到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录,但a
动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌
水平的提高,越来越多的患者从低氧事件中生存下来,其中
于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨
腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照
衰竭;脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗
志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。
皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说,可能是皮质源
功能障碍,皮质下释放增强时,肌阵挛就会发生。大脑皮质
神经功能障碍,PHM是其中常见的一个。PHM起源分为
酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验.发现
阵挛发作.疗效与药物剂量有关L.]。但Kanthasamy的动物
患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究,发现背侧丘脑
根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM
Zivkovic曾报道.在特定区域刺激可诱发肌阵挛,如刺激患者
抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态.此时标
亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM
广泛性功能障碍.皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛
组。另外,双侧颞叶中部的代谢率也有增高.Frucht推测与
发效应C纠。有人建议.对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可
性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽
三叉神经支配区域时诱发.而刺激其他区域时不能诱发。有
性,亦可能是皮质下源性,或两者兼而有之。大脑皮质抑制
以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急
发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示
病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、
只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌
波昏迷模式时.提示皮层广泛严重损伤.临床表现为声音、轻
近年来,这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中
实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减
部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留
激有关,尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。
运动障碍无关.而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继
阵挛,又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺
轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用,神经元过度兴奋是其发病
共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预
tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一
随访了3.7a(7~84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和
力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据,但仍
放,藜芦碱可以使突触前钠通道开放,从而选择性作用于Ⅱa
效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用
下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特
运动功能障碍随着时间的延长而减轻,但7例患者出现认知
三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释
抽动时所产生的肌电伪差,根据临床表现和电生理检查支持
型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显
疗技术和药物研究的进展,对PHM的认识会越来越深入。
常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的
表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分
号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace
前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平,随着医
对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通
的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型
进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯
氧后肌阵挛,又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治
著减轻海马和小脑半球的神经元变性,而且对神经细胞有明
数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能
压依赖性钠离子通道失活;抑制谷氨酸释放;激活G蛋白信
种新型的抗癫痴药物,化学结构与吡拉西坦(piracetam)相
脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢
暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫
功能障碍[121。
源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型
显的保护作用,其治疗时间窗为缺氧后8h内.能够减轻听
后,调查时距低氧事件发生平均2.5a(2~105个月).此后又
复苏术后.呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力
拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制.因此虽然拉莫三嚷、
征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状.声音、光线刺
激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动.但可见
脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景
2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢,经心肺
药物治疗后肌阵挛改善不理想.因此目前常规抗癫痢药物疗
疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的
神经传递.其作用机制:直接非竞争性阻滞氨基酸受体;使电
似,是r氨基丁酸的衍生物,但其具体作用机制不清In]。目
缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺
建议可试用于临床。
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