苏州市第九人民医院现为苏州大学附属苏州九院、徐州医科大学苏州湾临床学院、是南京医科大学等多所院校的教学医院,是复旦大学附属肿瘤医院肿瘤专科医联体成员单位,复旦大学附属华东医院疝和腹壁外科医联体成员单位,南京市第一医院心胸血管外科苏州九院分中心,也是全国综合医院中医药工作示范单位。医院已经发展成为区域内的医疗服务中心、医疗急救中心、传染病防治中心、妇幼生殖保健中心和健康管理中心。医院始建于1936年,前身为吴江县立医院。新中国成立后,医院更名为吴江县人民医院,1992年吴江撤县设市后更名为吴江市第一人民医院,2012年吴江撤市设区后更名为苏州市吴江区第一人民医院。2013年吴江区委区政府决定在太湖新城筹建新院区,2019年5月医院整体迁入新址并更名为苏州市第九人民医院。八十多年风雨兼程,医院历经数次更名扩建,始终坚持“以人为本、以病人为中心”的服务宗旨,逐渐形成了“诚信、敬业、团结、创新”的发展理念和“敬佑生命、救死扶伤、甘于奉献、大爱无疆”的新时期医院文化,不断完善从“以治病为中心”向“以健康为中心”的职责转变。医院占地235亩,建筑面积30.3万平方米,设计床位2200张,停车位3000个,实际开放床位1645张。现有在职员工2112人(不含退休职工301人及社会化工人),医技人员2006人,其中高级职称481人,中级职称879人。医院设有内、外、妇、儿、传、中医等一级临床科室23个,二级临床科室37个,一级医技科室7个,二级医技科室14个,职能科室19个。医院普外科是江苏省临床重点专科建设单位,围产医学中心是江苏省妇幼健康临床重点学科,老年医学科是江苏省老年医学临床技术应用研究项目建设单位;医院有苏州市医学重点学科4个,苏州市重点扶持学科1个,苏州市临床重点专科9个(含建设单位),吴江区各类专科(含建设单位)、特色专科30个,吴江区名(中)医工作室6个,形成了布局合理、优势突出、特色鲜明、协调发展的专科体系。医院“胸痛救治中心”、“卒中救治中心”、“创伤救治中心”、“危重孕产妇救治中心”及“危重新生儿救治中心”等五大中心均首批顺利通过苏州市级验收。医院秉承“人才强院、科技兴院”的方针,拥有一支结构合理的专业人才梯队。有江苏省“333工程”人才2人,江苏省卫健委“科教强卫”青年医学人才2人,江苏省妇幼健康重点人才1人,江苏省双创博士2人,姑苏卫生C类特聘人才2人,姑苏卫生D类特聘人才2人,姑苏卫生重点人才4人,姑苏卫生青年拔尖人才4人,吴江区卫生领军人才1人,区卫生重点人才15人,区卫生优秀人才20人。医院现有博士24人,在读博士23人,硕士471人,硕士生导师18人,兼职教授、副教授和讲师48人。医院每年承担苏州大学、南通大学、徐州医科大学、南京医科大学和苏州卫生职业学院等10余所医学院校的毕业教学任务,涵盖多个专业,学生400余人次。2017年起医院陆续引进各级临床专家团队十一个,包括东部战区总医院黎介寿院士普通外科团队、上海瑞金医院沈坤炜教授乳腺外科专家团队、江苏省人民医院冠心病介入团队、江苏省人民医院丁国宪教授老年医学临床专家团队、江苏省人民医院王增军教授泌尿外科临床专家团队、东南大学附属中大医院李澄教授影像科团队、苏州大学附属第一医院方琪教授神经内科团队、苏州大学附属第一医院黄建安教授呼吸与危重症医学团队、苏州大学附属第一医院杨惠林教授脊柱外科医学团队、苏州大学附属第一医院李锐教授消化内科专家团队、苏州市立医院东区吴允孚教授重症医学专家团队。医院拥有各种进口、国产医疗设备6292台(件),具有国际先进水平的大型设备有:医科达Infinity直线加速器,GE3.0T高端磁共振、西门子3.0T高端磁共振,西门子128排、64排双源CT,GEECT,飞利浦双C双大板DSA,西门子DSA,西门子双板悬吊DR,锐科双板悬吊DR,富士钼靶机,口腔CT,高压氧仓,全自动血细胞分析流水线,全自动生化免疫分析仪流水线,全自动微生物鉴定流水线,全自动尿液分析流水线,科医人100W钬激光机,史道斯超高清、高清腹腔镜、奥林巴斯电子胃肠镜系统,富士超声支气管镜,艾龙宫腔镜,蔡司激光扫描共聚显微镜,飞利浦、GE、东芝、西门子等多台彩色多普勒超声诊断仪等贵重医疗设施。医院始终坚持民生为本,注重公益惠民事业。先后选派中青年医生参加援外、援青、援疆、援黔等各项工作。2017年9月成立汾湖院区构建紧密型医联体;2018年8月作为核心医院,成立以区五院为骨干,松陵、横扇、菀坪、同里等10个乡镇(中心)卫生院及所属94个村卫生室(社区卫生服务站)为网点的北部健康医疗集团,推动集团内成员走特色化、差异化的发展之路。医院多次被评为省、市先进集体,是苏州市“医德医风、院务公开、廉洁文化”示范点医院,是苏州市“文明单位”和苏州市、吴江区卫生系统“文明单位”、“先进基层党组织”。传承、创新和发展,一代又一代医务工作者以精湛的医术、高尚的医德、执着的信念书写了医院八十多年的发展史。如今,医院在迈向百年的新征程中,将始终“不忘初心、砥砺前行”,坚守“以人民为中心,保障健康生活”的事业追求,向着建设苏州南部现代化医疗中心的目标奋进。肾脏与肝脏的关系较密切,肝脏疾病常可导致肾脏损害,称肝病性肾病。,肝性肾小球硬化症 发病机制还不清楚。目前多认为与免疫复合物有关,抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。病变的肝脏不能很好消除来自消化道的抗原,或因侧支循环的形成,使这些抗原进入血循环,激发相应抗体产生。有报告肝硬化病人血清常有较高的大肠杆菌抗体。不少肝硬化病人血清中长期携带HBsAg,故乙型肝炎病毒抗原所形成免疫复合物的作用不能忽视。此外,慢性肝病者血中各种免疫球蛋白均增高,免疫球蛋白发生聚集,沉积于肾小球,可引起病变。 肝性肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒发生的机制与肾小管免疫病理损伤、离子转运异常及铜对肾小管的直接损害有关。在慢性活动性肝炎、隐匿性或原发性胆汁性肝硬化病人的肾活检可发现远端小管和间质组织被致敏的单核细胞自体抗体所损害。肝细胞膜抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉性,已证实自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒者可产生Tamm-Horsfall糖蛋白抗体或淋巴细胞对远端肾小管细胞有细胞毒作用。这些免疫病理改变损害了远端肾小管的泌H+能力。肝硬化时近端肾小管对Na+过度吸收,造成远端肾小管Na+-H+交换降低,氢H+排出减少也是尿酸化缺陷的原因之一。原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个机制与铜随胆汁排泄减少,铜蓝蛋白合成降低,发生铜潴留,与损害肾小管有关。肝豆状核变性,全身组织铜沉积,尿铜排泄增加,与损害肾小管尿酸化作用有关。,肝、肾,1.原发病的治疗 因为本病肾衰为功能性的,故积极改善患者肝脏功能,对改善肾功能有较好作用,在身体条件允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。 2.支持疗法 停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物,给予低蛋白、高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展,同时使用保肝降酶药物。 3.去除诱因 上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因,应予以及时防治。 4.纠正水电解质及酸碱平衡 在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄,积极纠正K+、Na+、Cl-、Mg+及酸碱失衡。 5.扩容治疗 使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容,同时给予呋塞米(速尿)等,减轻血管阻力,改善肾血流量。如肺毛细血管楔压,则不宜扩容。 6.血管活性药物的应用 应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流量,降低肾血管阻力。 7.前列腺素PI与654-2 对肾脏均有保护作用。 9.中医治疗 中药制剂丹参注射液静滴,可治疗功能性肾衰,降低BUN水平。,1.单纯肾前性氮质血症 有肾前性因素,如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血,试验性补液后肾功能可迅速恢复。 2.急性肾小管坏死 (1)尿钠>40mmol/L。 (2)尿/血肌酐<10。 (3)尿/血渗透压之比<1。 (4)尿比重低,<1.015。 (5)尿常规有较多蛋白,细胞管型和颗粒管型。 4.假性肝肾综合征 毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血,可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”,但它并非由重症肝病引起,鉴别不难。,禁忌喝酒、吃辛辣食物,血清乙型肝炎各种抗原抗体检查,大多呈阳性。血清补体C3水平低于正常。血清C3水平低下,而免疫球蛋白无相应降低。血清HBsAg阳性;肝功能指标异常。病程迁延,肾上腺糖皮质激素治疗效果不佳。进一步确诊可采取下列步骤:重视肝炎接触史和肝炎史的询问。测定HBV抗原抗体或HBV-DNA多聚酶。,。