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宁城县医院,宁城县中心医院发作性肌阵挛专家

简介:

赤峰市宁城县中心医院始建于1951年,地处蒙冀辽三省交界。是内蒙古赤峰市南部集急救、医疗、预防、保健、康复、教学、科研为一体的医疗中心。医院占地面积6.7万平方米,建筑面积9万平米。开放床位1500张,职工总数1626人,卫生专业技术人员占比88.5%。设置40个临床治疗单元,11个医技科室。成立了以急救中心为依托的胸痛中心、卒中中心、创伤中心、危重孕产妇救治中心、危重儿童与新生儿救治中心的救治体系。年门诊量58万人次,住院患者5.8万人次,手术1.5万例。现有西门子三代双源CT、64层螺旋CT、16排螺旋CT,飞利浦3.0T、1.5T核磁共振,瓦里安23EX直线加速器,美国GE血管造影机、西门子血管造影机,飞利浦DR机,飞利浦E7C和美国GE—E10等彩色多普勒超声系列等大中型医疗设备。医院信息化建设规模完善,拥有先进的ICU、导管室、手术室及相配套的专科设备。对口支援推动医院高质量发展。自1993年的“京-赤”对口支援项目正式启动,到现在的“京-蒙”对口支援工作不断升级,目前有北京医院、北京宣武、同仁、儿童、北大肿瘤、首钢医院与我院签署长期对口支援协议,免费接受我院医护人员进修学习,专家每月来院出诊指导工作。成立了北京大学肿瘤医院肿瘤规范化诊疗培训基地,首都医科大学肺癌诊疗中心宁城协作中心,北京宣武医院血管外科汪忠镐院士工作站。我院是承德医学院附属医院,是北京中日友好医院、安贞医院、盛京医院、沈阳中医药大学附属医院等26家专科医联体。学科建设和医疗技术全面发展。为适应现代医学发展,我院在急诊、门诊、住院三个环节推行多学科整合医学诊疗模式。成立了“以病人为中心,以疾病为链条“的十大整合医学中心:消化中心、心脏中心、标准化代谢性疾病管理中心(MMC)、呼吸与危重症医学诊疗中心(PCCM)、神经系统疾病诊疗中心、肿瘤诊疗中心、妇产生殖中心、泌尿肾病中心、影像诊断中心、内镜中心,一站式解决患者就医难题。外科微创技术成熟,开展腹腔镜下全胃切除、胃癌根治、结直肠癌根治,子宫癌、卵巢癌根治及子宫良性瘤的保宫挖瘤手术,肾癌、肾上腺瘤、膀胱癌等泌尿系手术;胸腔镜下肺癌根治、肺叶切除、食道肿瘤根治等技术;心外科已开展冠状动脉搭桥、先心病手术、主动脉夹层支架植入术等;骨科的全膝、全髋人工关节置换术、骨关节镜技术成熟;神经内外科开展急诊溶栓、动脉拉栓、血管神经介入和脑肿瘤微创技术;心血管内科开展冠脉造影、冠脉支架植入、急诊PCI;肿瘤治疗实施手术、化疗、放疗一体化规范治疗。以急救中心为依托,打造区域急诊急救联动体系。宁城县120急救中心挂靠在我院,院前成立了以我院为主、18家乡镇卫生院为辅的急诊急救网络联动体系,在县内任何地方拨打120,都能就近派车,在最短时间内到达患者身边,缩小了急救半径,缩短了抢救时间。院内成立五大中心,整合医疗资源到急诊科,打造急诊急救大平台,使急诊急救关口前移,缩短抢救时间,提高抢救成功率。文化建设和人文服务实现双赢。医院以“责任”为宗旨,秉承“崇德、敬业、求精、创新”的院训精神,致力打造“一家负责任的医院”,让患者深切体会“选择宁城县中心医院,就是选择放心”的理念。为患者创建一个更优质的医院,为员工打造一个更温馨的家医院经过近七十年风雨征程的洗礼,已是枝繁叶茂,硕果纷呈。全国卫生系统先进集体、全国百姓放心百佳示范医院、全国创先争优先进基层党组织、全国文明单位、全国优质医疗服务示范医院等荣誉已经成为宁城县中心医院向前向上不竭的动力。肌阵挛性发作是癫痫的一个临床发作类型。表现为某个肌肉或肌群的突然收缩,引起面、躯干或肢体突然快速的抽动。,发病年龄较早,大多于4岁以内,头部,药物治疗、手术治疗、神经调控治疗,应与晕厥、假性癫痫发作、发作性睡病、低血糖症做鉴别。,1、忌吃发性食物。2、忌吃含高酪胺的食物。3、忌吃合成饮料,零食,忌烟酒。,相关检查:CT检查头颅平片贝美格诱发试验MRI脑电图,。

李志强 副主任医师

擅长眉眼部整形与美容,如:重睑术、内眦开大术、上睑下垂矫正术、提眉术、眼袋切除术以及眼综合术;鼻部整形与美容,如,假体隆鼻术、自体肋骨隆鼻术、鼻头、鼻翼整形术;面颈部整形与美容,如,面部除皱术、自体脂肪填充术;微创整形与美容,如,玻尿酸填充术、肉毒毒素除皱术、埋线提升术;激光治疗各类皮损性疾病,激光治疗面部年轻化以及毛发移植术和各类脱发的药物和手术治疗。

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擅长:擅长眉眼部整形与美容,如:重睑术、内眦开大术、上睑下垂矫正术、提眉术、眼袋切除术以及眼综合术;鼻部整形与美容,如,假体隆鼻术、自体肋骨隆鼻术、鼻头、鼻翼整形术;面颈部整形与美容,如,面部除皱术、自体脂肪填充术;微创整形与美容,如,玻尿酸填充术、肉毒毒素除皱术、埋线提升术;激光治疗各类皮损性疾病,激光治疗面部年轻化以及毛发移植术和各类脱发的药物和手术治疗。
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王凯 副主任医师

擅长冠心病,心绞痛,急性心肌梗死的药物及介入治疗。高血压病的药物调理,扩张性心肌病,心力衰竭,肺心病等常见心内科疾病的诊治。

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擅长:擅长冠心病,心绞痛,急性心肌梗死的药物及介入治疗。高血压病的药物调理,扩张性心肌病,心力衰竭,肺心病等常见心内科疾病的诊治。
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邢晓艳 副主任医师

神经内科常见病的治疗,神经性头痛、高血压、脑血管病等治疗。

好评 97%
接诊量 79
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擅长:神经内科常见病的治疗,神经性头痛、高血压、脑血管病等治疗。
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王丽清 主治医师

新生儿及小儿内科常见病,尤其擅长,呼吸,消化及内分泌系统的治疗。

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擅长:新生儿及小儿内科常见病,尤其擅长,呼吸,消化及内分泌系统的治疗。
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崔金花 主治医师

心脏、呼吸、消化、神经等内科疾病

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擅长:心脏、呼吸、消化、神经等内科疾病
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王辉 主治医师

普通外科疾病及手术,尤其是肝胆外科手术及肿瘤介入

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擅长:普通外科疾病及手术,尤其是肝胆外科手术及肿瘤介入
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成铁映 主治医师

中医内科常见病,针灸推拿,脑血管病,面瘫,颈肩腰腿疼,肾病科、内分泌科、心血管内科、消化科、呼吸科、老年病科、神经内科,糖尿病,糖尿病神经病变,糖尿病视网膜病变,糖尿病血管病变、肾内科、

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接诊量 216
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擅长:中医内科常见病,针灸推拿,脑血管病,面瘫,颈肩腰腿疼,肾病科、内分泌科、心血管内科、消化科、呼吸科、老年病科、神经内科,糖尿病,糖尿病神经病变,糖尿病视网膜病变,糖尿病血管病变、肾内科、
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张智躬 住院医师

胃肠,肝胆,甲乳,疝气等常见病

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接诊量 4743
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擅长:胃肠,肝胆,甲乳,疝气等常见病
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王志刚 住院医师

胃肠、肝胆、甲乳疝的治疗

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擅长:胃肠、肝胆、甲乳疝的治疗
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王晓峰 副主任医师

各种疑难杂症。

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擅长:各种疑难杂症。
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患友问诊

孩子夜间抽筋一个多月,持续约一分钟,缺钙,易上火,晚上睡得晚,早上起得早。患者男性15岁
5
2024-11-24 00:36:16
胃肠绞痛,想了解抗胆碱药的作用及使用注意事项。
35
2024-11-24 00:36:16
61岁女性,主诉眩晕、胃部不适,疑似平滑肌痉挛。
45
2024-11-24 00:36:16
35岁男性肾结石患者,想咨询是否可以使用某种药物治疗,医生指出该药不适合并建议采取保守治疗和就医检查。
37
2024-11-24 00:36:16
肚脐眼按压疼痛两年,大便异常,询问病因。患者男性24岁
27
2024-11-24 00:36:16
胃肠绞痛,考虑平滑肌痉挛。
38
2024-11-24 00:36:16
试管移植术后,服用药物,询问药物用法及注意事项。
17
2024-11-24 00:36:16
情绪激动,疑似双向情感障碍,咨询用药。
54
2024-11-24 00:36:16
胃肠绞痛,女性,35岁,咨询抗胆碱药的使用。
38
2024-11-24 00:36:16
晚上出现肌肉抽搐,持续几秒钟,无其他药物过敏史和慢性病史。
6
2024-11-24 00:36:16

科普文章

#肌阵挛#发作性肌阵挛
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摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus.PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方
法收集2例PHM患者临床资料,分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后.并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人,表现反复发作短暂而快速的肢体抽动,脑电图显示无癫痫活动,常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与
(轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中
减慢,血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸
无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”,予以。德巴金、拉莫三
疗1个月后病情改善,肢体肌阵挛发作次数较前减少.但仍
【中图分类号】R741.044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04
数明显减少。
图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发
如下。
及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收.双侧枕叶皮层病变
脑组织的供血量;如果缺氧继续存在.则出现第二次血流萤
prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM).MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical
渐减轻,但容易被肌肉的牵张诱发,同时伴有其他的神经功
新分布,即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小
天出现双眼视力下降、精神行为异常,脑MRI检查示双侧枕
示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号,T,wI呈等信号。
复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛,随时间延长,症状逐
脑的血流灌注.此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑
性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺
查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病
种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。
略呈稍高信号,ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病”
1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术,术后43
gYarenotspecific.AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM.
前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检
T2WI、FLAIR、DWI呈高信号.符合缺血缺氧性脑病改变。
嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环,
【关键词】缺氧后肌阵挛;发病机制;药物治疗
短促同步性抽动.每次持续约10s.多于lO次/d,睡眠时消
清,考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查:神志呈浅昏迷
刺激可诱发。多于20次/d.睡眠时消失。动态脑电图检查示
Posthypoxicmyoclonus:Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng,YuKai.DepartmentofNeurolo—
以强心、利尿抢救,病情无改善,并出现自主呼吸停止,心率
肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不
例2.女性,29岁,因“视力下降、精神异常2周”于2008—
能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析
状态.双侧瞳孔等大等圆.对光反射存在,双侧鼻唇沟对称。
7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
2讨论
并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及
范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次
状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号,DWI序列
特征.支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发
叶皮层肿胀,可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号,FLAIR序列
巴宾斯基征、查多克征阳性.脑膜刺激征阴性。脑MRl检查
迷状态.转当地医院进一步康复治疗。
反射(+++),双下肢腱反射(++),双侧巴宾斯基征可疑
Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs
阳性,脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性
心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4
information,electroencephalographyfeatures,treatmentsandprognosis,andcorrespondingliteratureswerereviewed.Results
[Keywords]Posthypoxicmyoclonus;Pathogenesis;Drugtreatment
吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐.考虑“心力衰竭”,予
大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高,双下肢肌张
度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼
等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护
清除自由基治疗.患者肢体抽搐逐渐好转,但仍处于睁眼昏
持续存在,脑MRl复查示与旧片比较.双侧豆状核、尾状核
呈稍高信号,DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号).双侧豆
gY,FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince,Quanzhou362000,China
tie.electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic,theresultswerentcon
病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩,声、光等
d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、
脑功能损伤。缺氧不完全时,体内器官问血液分流,以保证
肌阵挛癫痴相似,电生理检查无特异性,拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。
四肢肌张力稍增高.肌力检查不合作,双侧腱反射(+),左侧
促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治
失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病
临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电
缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus,PHM)是由各
1临床资料
例1,女性,30岁,因“停经38”周。要求人院待产”入院。
firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy,theexaminationsofelectrophysiolo
力下降,肌力检查不合作,双下肢下坠试验阳性。双上肢腱
转入我科。检查:生命征平稳,神志呈朦胧状态,双侧瞳孔等
[Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis,clinicalmanifestations,nerveelectrophysiology,treatmentand
缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的
生PHM,如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环
时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触
十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录
到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录,但a
动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌
水平的提高,越来越多的患者从低氧事件中生存下来,其中
于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨
腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照
衰竭;脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗
志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。
皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说,可能是皮质源
功能障碍,皮质下释放增强时,肌阵挛就会发生。大脑皮质
神经功能障碍,PHM是其中常见的一个。PHM起源分为
酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验.发现
阵挛发作.疗效与药物剂量有关L.]。但Kanthasamy的动物
患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究,发现背侧丘脑
根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM
Zivkovic曾报道.在特定区域刺激可诱发肌阵挛,如刺激患者
抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态.此时标
亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM
广泛性功能障碍.皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛
组。另外,双侧颞叶中部的代谢率也有增高.Frucht推测与
发效应C纠。有人建议.对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可
性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽
三叉神经支配区域时诱发.而刺激其他区域时不能诱发。有
性,亦可能是皮质下源性,或两者兼而有之。大脑皮质抑制
以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急
发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示
病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、
只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌
波昏迷模式时.提示皮层广泛严重损伤.临床表现为声音、轻
近年来,这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中
实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减
部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留
激有关,尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。
运动障碍无关.而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继
阵挛,又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺
轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用,神经元过度兴奋是其发病
共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预
tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一
随访了3.7a(7~84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和
力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据,但仍
放,藜芦碱可以使突触前钠通道开放,从而选择性作用于Ⅱa
效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用
下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特
运动功能障碍随着时间的延长而减轻,但7例患者出现认知
三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释
抽动时所产生的肌电伪差,根据临床表现和电生理检查支持
型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显
疗技术和药物研究的进展,对PHM的认识会越来越深入。
常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的
表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分
号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace
前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平,随着医
对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通
的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型
进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯
氧后肌阵挛,又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治
著减轻海马和小脑半球的神经元变性,而且对神经细胞有明
数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能
压依赖性钠离子通道失活;抑制谷氨酸释放;激活G蛋白信
种新型的抗癫痴药物,化学结构与吡拉西坦(piracetam)相
脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢
暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫
功能障碍[121。
源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型
显的保护作用,其治疗时间窗为缺氧后8h内.能够减轻听
后,调查时距低氧事件发生平均2.5a(2~105个月).此后又
复苏术后.呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力
拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制.因此虽然拉莫三嚷、
征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状.声音、光线刺
激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动.但可见
脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景
2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢,经心肺
药物治疗后肌阵挛改善不理想.因此目前常规抗癫痢药物疗
疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的
神经传递.其作用机制:直接非竞争性阻滞氨基酸受体;使电
似,是r氨基丁酸的衍生物,但其具体作用机制不清In]。目
缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺
建议可试用于临床。

双向情感障碍,也称为双相障碍,是一种严重的精神健康疾病,其特征是患者会经历极端的情绪波动,包括躁狂期和抑郁期。在躁狂期,患者可能会感到异常兴奋、精力过剩、易怒或冲动,而抑郁期则表现为持续的悲伤、绝望和对日常活动失去兴趣。这种情绪波动可能会严重影响患者的工作、学习和人际关系,需要通过药物、心理治疗和生活方式调整等综合治疗手段来管理。

#过敏反应
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卫生巾塌房,塌得太彻底了——这年头,“连卫生巾都不能信”成了网友最扎心的吐槽。曾几何时,卫生巾作为女性最贴身、最私密的生活用品,简直是“值得托付终身的安全感”。可如今,一场席卷网络的“卫生巾质量黑幕”风暴,瞬间将这份信任击得粉碎。更讽刺的是,卫生巾这种与女性健康息息相关的必需品,问题暴露后,最常见的借口竟然是“国家标准”。问题是,这所谓的“国家标准”根本跟不上市场的脚步。一个随便拿窗帘pH值都能挂合格的检测标准,如何保护女性最娇弱的肌肤?更不用提什么细菌含量、“透气性”这种更玄学的东西——你上报的检测结果或许漂亮得能进博物馆,可消费者用着为什么那么多过敏、瘙痒,甚至是感染?
到底有多丧良心,才会生产这种黑心卫生巾?

年龄只是数字,50岁也要保持年轻的状态,人生短暂,及时行乐,保持热爱

#癫痫#症状性癫痫[继发性癫痫]
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丙戊酸钠能否长期吃,这是一个涉及药物治疗方案选择、患者个体差异以及疾病管理策略的重要问题。丙戊酸钠作为一种广谱抗癫痫药物,在临床上被广泛应用于治疗各种类型的癫痫,包括全面性癫痫和部分性癫痫,同时也被用于双相情感障碍的治疗。其有效性和安全性在多年的临床实践中得到了广泛验证。

首先,从药物治疗的角度来看,丙戊酸钠能否长期吃取决于患者的具体病情和治疗需求。对于需要长期控制癫痫发作的患者来说,丙戊酸钠是一个有效的选择。它能够通过调节神经递质的释放和神经元的兴奋性,减少癫痫病灶的异常放电,从而有效控制癫痫发作。在医生的指导下,患者可以根据病情需要长期服用丙戊酸钠,以达到稳定病情、提高生活质量的目的。

然而,长期用药并不意味着没有风险。丙戊酸钠在使用过程中可能会产生一些副作用,如胃肠道不适、嗜睡、头晕、震颤等,少数患者还可能出现肝功能异常、血小板减少等严重不良反应。因此,在决定长期用药前,患者需要进行全面的身体检查,评估肝肾功能、血常规等指标,以确保用药安全。同时,在用药过程中,患者需要定期监测肝肾功能、血常规等,及时发现并处理潜在的不良反应。

此外,患者的个体差异也是影响丙戊酸钠长期使用的重要因素。不同患者对药物的反应和耐受性不同,有些患者可能无法耐受丙戊酸钠的副作用,需要调整治疗方案。因此,在长期用药过程中,患者需要与医生保持密切沟通,及时反馈用药效果和不良反应,以便医生根据患者的具体情况调整用药剂量或治疗方案。

最后,需要强调的是,任何药物的长期使用都需要在医生的指导下进行。丙戊酸钠也不例外。患者在使用丙戊酸钠时,应严格遵守医嘱,按时按量服药,避免自行停药或更改用药方案。同时,患者还需要注意保持良好的生活习惯和心态,积极配合治疗,以提高治疗效果和生活质量。

综上所述,丙戊酸钠能否长期吃取决于患者的具体病情、治疗需求以及个体差异。在医生的指导下,患者可以根据病情需要长期服用丙戊酸钠,但需要注意监测不良反应和个体差异,以确保用药安全和有效性。

#癫痫#顶叶癫痫#额叶癫痫
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抽搐,这一症状可能由多种疾病或病理状态所引起,是身体肌肉不自主、快速、重复地收缩或放松的表现。抽搐的严重程度和表现形式各异,从轻微的眼皮跳动到全身性的强直-阵挛发作,都可能成为患者及其家属担忧的焦点。那么抽搐的原因都有什么呢?

一、神经系统疾病是抽搐最常见的病因之一。癫痫是其中最典型的代表,它是一种由于大脑神经元异常放电导致的慢性疾病。癫痫发作时,患者可能会出现意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫等症状,这些症状可能单次或反复发作,严重影响患者的生活质量。除此之外,脑膜炎、脑炎、脑肿瘤等脑部疾病,以及脊髓损伤或病变,也可能导致抽搐症状的出现。这些疾病通过影响神经系统的正常功能,干扰了大脑对肌肉运动的控制,从而引发抽搐。

二、代谢性疾病也是抽搐的一个重要病因。例如,低血糖、低钙血症、高钾血症等电解质失衡状态,都可能引起肌肉抽搐。这些疾病通过影响体内电解质的平衡,进而影响神经肌肉的兴奋性,导致抽搐症状的发生。此外,一些遗传性疾病,如遗传性肌阵挛、遗传性癫痫等,也可能导致抽搐症状的出现,这些疾病通常与基因突变有关,具有家族聚集性。

三、药物副作用也是不可忽视的抽搐病因之一。某些药物,如抗精神病药、抗抑郁药、抗癫痫药等,在服用过程中可能引发或加重抽搐症状。这通常与药物对神经系统的直接或间接影响有关,因此在用药过程中需要密切监测患者的反应,及时调整治疗方案。

四、还有一些其他因素也可能导致抽搐症状的出现,如高热、缺氧、中毒等。这些因素通过影响大脑的功能或神经肌肉的兴奋性,进而引发抽搐。

综上所述,抽搐可能由多种疾病或病理状态所引起,其病因复杂多样。在面对抽搐症状时,患者应尽快就医,接受专业的诊断和治疗。医生会根据患者的病史、症状、体征以及必要的检查结果,综合分析判断抽搐的病因,并制定个性化的治疗方案。

#遗尿#遗尿病#非器质性遗尿症
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孩子白天不自觉遗尿,这一现象对于许多家长来说,可能是一个令人困扰且亟待解决的问题。遗尿,即尿失禁,通常指的是无法控制排尿,导致尿液不自主地流出。在孩子身上,这种情况可能由多种因素引起,包括但不限于生理发育尚未完善、心理因素、泌尿系统感染或其他潜在的健康问题。

首先,从生理角度来看,孩子的泌尿系统随着年龄的增长而逐渐发育成熟。在幼儿期,由于膀胱容量较小且控制排尿的肌肉尚未发育完全,孩子可能会出现白天不自觉遗尿的情况。这通常是一种正常的生理现象,随着年龄的增长,大多数孩子会逐渐学会更好地控制排尿。然而,如果孩子在年龄较大时仍然频繁出现遗尿问题,那么可能需要进一步的医学评估。

心理因素也是导致孩子白天不自觉遗尿的一个重要原因。例如,焦虑、紧张或压力等情绪状态可能会干扰孩子对排尿的控制。这种情况下,遗尿往往成为孩子表达内心不安的一种方式。因此,家长需要密切关注孩子的情绪变化,并尝试创造一个轻松、愉快的家庭氛围,以减轻孩子的心理压力。

此外,泌尿系统感染也是导致孩子遗尿的常见原因之一。如果孩子出现尿频、尿急、尿痛等症状,同时伴随遗尿现象,那么很可能是泌尿系统感染所致。在这种情况下,家长应及时带孩子就医,接受专业的诊断和治疗。

除了生理和心理因素外,还有一些其他潜在的健康问题也可能导致孩子白天不自觉遗尿。例如,脊柱裂、脊髓损伤等神经系统疾病,以及糖尿病等内分泌疾病,都可能对孩子的排尿功能产生影响。因此,在面对孩子遗尿问题时,家长应保持警惕,及时寻求专业医生的帮助。

在处理孩子白天不自觉遗尿的问题时,家长需要耐心和细心。首先,要尽量避免指责或批评孩子,以免加重他们的心理负担。其次,要鼓励孩子养成良好的排尿习惯,如定时排尿、避免过度憋尿等。同时,家长还可以尝试一些非药物治疗方法,如膀胱训练、生物反馈疗法等,以帮助孩子更好地控制排尿。如果这些方法效果不佳,或者孩子遗尿问题持续加重,那么家长应及时带孩子就医,接受专业的诊断和治疗。

#抽动障碍[抽动症]
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抽动症最简单消失方法无疑是一个极为关注的焦点。然而,需要明确的是,抽动症作为一种复杂的神经发育障碍,其治疗并非一蹴而就,也没有一种绝对“最简单”的方法能够确保症状立即消失。不过,通过综合治疗与科学管理,可以显著改善症状,甚至在某些情况下达到近乎“消失”的效果。以下是一些被广泛认为有助于抽动症管理的策略,它们虽非一劳永逸,但能在很大程度上减轻症状,提高患者的生活质量。

首先,心理治疗是抽动症管理中的重要一环。认知行为疗法(CBT)能够帮助患者识别和改变不良的思维和行为模式,增强自我控制能力。通过教育患者及其家人关于抽动症的本质,减少因误解而产生的焦虑和压力,有助于症状的缓解。此外,家庭治疗也是不可或缺的,它旨在改善家庭成员间的沟通,创造一个更加理解和支持的环境,这对于患者的康复至关重要。

药物治疗同样扮演着重要角色。在某些情况下,医生可能会开具药物以减轻抽动症状,如抗精神病药、抗抑郁药或特定类型的抗癫痫药物。然而,药物治疗需谨慎,必须在专业医生的指导下进行,因为药物可能伴随副作用,且每个患者的反应不同。

除了心理和药物治疗,生活方式调整也是关键。保持规律的作息时间,确保充足的睡眠,对于调节神经系统功能至关重要。均衡饮食,增加富含Omega-3脂肪酸、维生素D和镁等营养素的食物摄入,有助于改善神经传导,减少抽动发作。此外,适度的体育活动不仅能够增强体质,还能释放压力,改善情绪状态,对抽动症有积极的辅助治疗作用。

值得注意的是,抽动症的个体差异极大,每个患者的症状、严重程度及对治疗的反应都不尽相同。因此,制定个性化的治疗方案至关重要。这要求医生、患者及其家庭共同参与,通过持续的观察、评估和调整,找到最适合患者的治疗方法。

综上所述,抽动症最简单消失方法并不存在,但通过综合运用心理治疗、药物治疗和生活方式调整等多方面的策略,可以显著减轻症状,提高患者的生活质量。重要的是,保持耐心和信心,与医疗团队紧密合作,共同探索最适合个体的治疗路径。

喝碳酸饮料有可能增加患肾结石的风险,但这一风险并非绝对,且肾结石的形成是多种因素共同作用的结果。
 
碳酸饮料中通常含有大量的糖分、磷酸以及其他食品添加剂。长期过量饮用碳酸饮料,确实可能增加患肾结石的风险。这主要是因为碳酸饮料中的高糖分会导致尿液中钙离子、草酸等浓度增加,这些都是形成肾结石的重要成分。当尿液中这些物质的浓度超出了其溶解度,就容易结晶并逐渐形成结石。
 
此外,碳酸饮料中的磷酸也是导致肾结石的一个重要因素。磷酸会影响体内钙的代谢,促使钙从骨骼中释放出来,导致血钙浓度升高,进而增加尿液中钙的排泄量。
 
同时,过多的磷酸摄入还会降低尿液中枸橼酸盐的浓度,而枸橼酸盐具有抑制结石形成的作用。这样一来,尿液中促进结石形成的因素增加,抑制结石形成的因素减少,就使得肾结石形成的可能性大大提高。
 
需要注意的是,肾结石的形成是一个复杂的过程,除了饮食因素外,还与气候、药物、代谢和尿路等多种因素有关。因此,虽然喝碳酸饮料可能增加患肾结石的风险,但并非唯一原因。
 
为了预防肾结石的发生,建议尽量减少碳酸饮料的饮用,保持健康的饮食习惯和生活方式。这包括多喝水、多吃新鲜蔬菜水果、适量运动、避免久坐等不良习惯。同时,对于有肾结石病史的人群,更应警惕碳酸饮料的摄入,以免加重病情。
泌尿系结石的形成是一个复杂的过程,涉及多种因素的相互作用,包括尿液成分异常、尿液质和量的改变等
1、尿液成分异常
 
尿液中某些成分的含量异常增高是泌尿系结石形成的主要原因之一。这些成分包括钙盐、草酸、尿酸等。当这些成分在尿液中达到过饱和状态时,容易形成结晶并沉积下来,从而诱发泌尿系结石。
2、尿液质和量的改变
 
尿量减少:尿量减少会导致尿液浓缩,使得尿液中的溶质浓度增高,增加了结石形成的风险。
尿液酸碱度变化:尿液的酸碱度对结石的形成也有重要影响。例如,尿路感染可能会使尿液变为碱性,促使尿酸盐发生沉淀,形成泌尿系结石。
3、泌尿系系统局部因素
 
尿瘀滞:尿路畸形、狭窄、梗阻等病变会导致尿液在泌尿系统内停留时间延长,使得杂质成分沉积,增加了结石形成的机会。
尿路异物:长期留置尿管、不可吸收的缝线、弹片、塑料管等异物都可能成为结石的附着体,促进结石的形成。
4、全身因素与代谢异常
 
代谢性疾病:如甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢异常等疾病,可导致高尿钙症,增加泌尿系结石的风险。
饮食结构:不合理的饮食结构也是泌尿系结石形成的重要原因。例如,过多摄入动物蛋白、维生素D,以及纤维素摄入不足,都可能诱发上尿路结石。
药物因素:长期服用某些药物,如乙酰唑胺(治疗青光眼的常用药)、皮质激素、磺胺和阿司匹林等,以及维生素D中毒或大量口服维生素C(可转变为草酸),都可能增加结石形成的风险。
自然环境的不同,如地区和气候条件的差异,也可能影响泌尿系结石的形成。常染色体遗传所致的肾小管功能障碍、先天性酶缺乏等遗传疾病,也与泌尿系结石的形成密切相关。有结石病患者的家族中往往发病率较高。
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