高度近视的定义通常是指近视度数超过-6D（600 度）。但 6 岁以下儿童如果近视超过-4D、8 岁以下儿童近视超过-5D 也被称为高度近视。常表现为眼轴延长，在眼轴不断增长的过程中，眼球壁各层向后扩张形成葡萄肿，从而导致玻璃体混浊、液化，视网膜、脉络膜萎缩，视网膜裂孔，黄斑变性等一系列病理改变，造成视功能严重损害，甚至失明。

如果把眼球比喻成一个气球的话，那么高度近视的眼球就犹如不断被吹大变薄的气球，逐渐走向"吹爆'的危险。

高度近视眼轴在增长的过程中，不仅眼内组织会发生变化，眼球最外层的相对较为结实的巩膜组织（俗称"眼白"）也发生着一系列的代谢紊乱而变薄。

目前对控制高度近视最为有效的治疗手段是：后巩膜加固手术。该手术可以机械性的加强巩膜，使眼球壁增厚变结实，眼轴增长的速度减慢从而减缓近视发展。同时还可改善脉络膜、视网膜的血液循环而提高视功能，防止或减少严重并发症的发生。国内外大量研究表明，后巩膜加固术在预防、治疗高度近视病程进展中具有良好的疗效，是目前治疗和控制高度近视的主要方法。那我们来了解一下后巩膜加固手术吧。

1、什么是后巩膜加固术？

后巩膜加固术是应用异体的生物材料或人工合成的材料加固眼球后极部巩膜，阻止后极部的巩膜进行性扩张和眼轴进行性延长，以期阻止或缓解近视发展的一种手术。

2、后巩膜加固术如何控制近视增长？

该手术的作用机理主要是：①机械性加强后部巩膜。植入的材料逐渐与受体（接受手术的患者）巩膜融合为一体，加强患者的巩膜，阻止眼球扩张、眼轴延长从而延缓近视的进展。②改善脉络膜和视网膜血供。当植入材料在与自身巩膜融合的过程中，机体会产生一系列免疫反应，促进新的血管网长入，从而加强眼部的血液循环，达到改善高度近视眼睛的"营养状况",避免发生高度近视性眼底病变。③减轻玻璃体及后巩膜葡萄肿对视网膜的牵拉反应，改善由于牵拉而导致的视网膜劈裂等眼底病变。

3、后巩膜加固手术用什么材料做？

手术材料的选择通常分为两大类：生物性材料和非生物性材料。生物性材料主要有：异体巩膜、硬脑膜、自体阔筋膜、肋软骨、去细胞异体真皮、脐带、牛心包生物补片等。 非生物性材料主要有：聚酯纤维网、硅胶、明胶海绵、聚四氟乙烯树脂等。非生物性材料的优点使获取较为容易，但缺点是不易于患者的巩膜融合，新生血管不易长入，不能改善眼内组织的血液循环。生物性材料的优点是容易与患者的巩膜融合，但是来源较为困难。所以总体上说，使用生物性材料的手术效果要优于非生物性材料。而且，越与人体巩膜组织相接近的材料，生物相容性越好，越不容易发生排斥反应。因此，异体巩膜是后巩膜加固手术的最佳植入材料。

4、后巩膜加固术怎么做？

传统的手术方法通常被称作“兜带术“，是将一条植入物从眼球前部伸向后部，放置于下斜肌与视神经之间，从而加强眼球后部的巩膜组织。但是操作较为困难，有时为了手术视野暴露好，还需要暂时将外直肌切断，所以手术时间长，且植入物距离视神经很近，容易对视神经造成损伤。

北医三院采用的后巩膜加固术是经过改良的术式，是一种微创手术。利用下斜肌止端与眼内后极部重要结构“黄斑“的毗邻关系作为手术定位的重要标志，在显微镜直视下将一定大小的圆形异体巩膜片植入眼球后部，完整的保护和加强眼球后极部区域，使得手术效果可视、确切。在保证手术成功率大幅增加的同时，依靠患者眼球自身组织，如眼外肌和眼球筋膜组织固定移植的巩膜片，仅仅需要在巩膜前端做一针固定缝线即可，使得手术步骤简单，手术时间大大缩短（15 分钟左右），从而进一步增强了手术的安全性。使用组织相容性好的异体巩膜作为植入材料，也大大降低了排斥反应的发生率。因此，改良的后巩膜加固术是微创且效果肯定的。

5、什么人适合做后巩膜加固术？

• 眼 B 超提示“眼球后巩膜葡萄肿”；
• 高度近视（成人>-6D，儿童>-4D）
• 近视增长快，屈光度每年增加超过 1.0D；
• 眼底出现明显高度近视性视网膜脉络膜退行性变；
• 排除曲率性近视及其他眼部疾病。

那到底戴眼镜久了会不会导致度数加深，眼球凸出变丑？

一、戴眼镜近视会越来越深吗？

• NO，近视加深不是眼镜的错。
• 一般来说，青少年年均近视增长 75 度左右。如果不戴镜或者佩戴不合适的眼镜则加深更快。佩戴合适的眼镜，养成良好用眼习惯可减缓近视加深的速度。
• 成年人近视一般相对稳定，但也只是相对，如果过度用眼还是会进一步加深。

二、戴眼镜会导致眼睛变形吗？

• NO,眼睛变形和眼镜没关系。
• 近视眼镜是凹透镜，有缩小效应，所以去掉眼镜后会感觉眼睛比平时有所放大。这不是由于眼睛变凸了，这是你眼睛真实的大小，只是一时不习惯而已。
• 但是，如果你是由于眼轴增长导致的高度近视，那你的眼睛就可能会真的“变凸”，因为眼轴每增长 1mm，近视会增加 300 度。如果你近视度数较高，眼球就可能会比别人更凸出。
• 作为一个资深戴镜人士可以负责任的告诉你，如果度数不高（0-400 度），戴不戴眼镜你的眼睛都一个样。而且如果不戴眼镜看不清，目光会更呆滞。戴上眼镜不好看的真相其实是你的眼镜不适合，或者是你的颜值…….

三、如何控制近视增长？

• 近视是不可治愈的，只能尽量延缓其增长速度。
• 可以通过佩戴 OK 镜或青少年控制近视型镜片，加强户外活动时间等方式来延缓近视的发生发展。
• 有研究证实，高强度的光照比低强度的光照更利于抑制近视，选择一款合适的台灯也很重要。目前有一款野光源视力教练的台灯，可以做到模拟自然光的动态变化，把自然光线带回家，这对眼睛来说是很有益的。
• 但是遗传导致的近视是不可控的。

四、什么样的镜框适合我？

• 在不考虑度数较高的情况下，可以根据脸型选镜框。
• 方形脸，选择圆形或椭圆形，不宜选棱角分明的镜框。
• 圆形脸，选择方形镜框，突出脸部线条。
• 椭圆形脸，最百搭的脸型，几乎适合所有的镜框。

高度近视的准妈妈能够自然分娩吗？

高度近视患者通常会发生眼轴增长、视网膜变薄、视网膜变性、视网膜裂孔等一些变化。剧烈运动、震动和撞击等诱因可导致高度近视患者出现视网膜脱离，尤其是已有变性和裂孔的患者，更容易出现视网膜脱离，而发生视网膜脱离的患者会出现视力下降和视野缺损(眼前固定黑影)等症状。

当高度近视的准妈妈在分娩过程中竭尽全力时，由于腹压升高，确实存在着视网膜脱离的危险，但这并不意味着高度近视的准妈妈就不能自然分娩了，建议患有高度近视的准妈妈进行产前眼部检查，特别是眼底检查，以评估潜在的危险因素。

注：高度近视是指近视度数大于 600 度的屈光不正；近视手术后虽近视消除，但在生理上还属于高度近视眼，亦需注意。

视频简介

作者：鸡西爱尔眼科医院白内障科室主任 副主任医师 史永利

坐月子玩手机，会瞎吗？医生辟谣

科学家认为，由于有数百种不同类型的癌症，且大多数不是由病毒引起的，因此不太可能有一种疫苗能直接预防所有癌症。相反，研究人员正在开发一系列策略来创建治疗疫苗，也称为治疗性疫苗。

治疗疫苗旨在通过靶向抗原——肿瘤细胞产生的与癌症相关的蛋白质，这些蛋白质在正常细胞上不存在或数量较少——来激活对癌细胞的免疫反应。

癌症疫苗研究的最新进展：

癌症疫苗研究的一个主要领域是针对癌细胞上的“新抗原”。这些是癌细胞DNA突变产生的细胞表面的独特蛋白质。许多新抗原是特定于个体患者的癌症，不在正常细胞中发现。

如果我们能够识别出特定于患者肿瘤的新抗原，我们可以制作一个针对这些肿瘤特异性抗原的个性化疫苗。

个性化疫苗：

Dana-Farber癌症研究所的个性化癌症疫苗中心的研究人员正在开发针对每位患者个体癌症的治疗性疫苗。由Patrick

Ott博士领导的科学家们开发了一种名为NeoVax的个性化癌症疫苗，该疫苗通过测序患者肿瘤的遗传信息来识别该肿瘤产生的新抗原。疫苗是通过将多达20个新抗原的副本纳入疫苗中制成的，该疫苗连同一种称为佐剂的物质一起给予患者，以激活杀伤T细胞的免疫反应。

未来挑战：

尽管癌症疫苗研究的活跃增长令人鼓舞，但仍存在挑战。并非所有癌症都可能表现出产生足够新抗原的突变，可以利用这些突变来制造疫苗。只有具有足够突变的肿瘤才是疫苗和其他形式免疫疗法的良好候选者。

另一个挑战是构成肿瘤的细胞是异质的，因此新抗原可能只表达在某些肿瘤细胞上，而不是其他细胞——这些细胞可能会逃避免疫疗法。此外，当肿瘤体积较大时，癌症疫苗的效果可能不佳；很可能疫苗将与其他治疗形式结合使用。疫苗也可能与免疫检查点阻断剂结合使用，这些阻断剂可以释放癌细胞用来抑制免疫反应的分子制动器。

尽管存在挑战，科学家和生物医药公司对癌症疫苗的未来持乐观态度，这反映在目前正在进行的数百项试验中。目前有几种癌症治疗疫苗正在临床试验阶段，包括：

Sipuleucel-T (Provenge): 这是一种已经获得批准用于治疗转移性前列腺癌的癌症治疗疫苗。它通过从患者血液中提取免疫细胞，在实验室中对其进行改造以靶向前列腺癌细胞，然后将这些细胞重新输回患者体内，以教会免疫系统如何检测和摧毁前列腺癌细胞。

NeoVax: 这是一种个性化的癌症疫苗，由Dana-Farber癌症研究所的科学家开发。这种疫苗通过测序患者肿瘤的遗传信息来识别肿瘤产生的新抗原，然后将多达20个新抗原的副本纳入疫苗中，与佐剂一起给予患者，以激活杀伤T细胞的免疫反应。

针对黑色素瘤的疫苗: 在Dana-Farber、布里格姆和妇女医院以及Broad研究所进行的一项研究中，使用NeoVax疫苗治疗了8名黑色素瘤患者，结果显示疫苗触发的免疫反应在几年后仍然强大有效，能够控制癌细胞。

其他癌症疫苗: 除了黑色素瘤，疫苗还在多种不同的恶性肿瘤中进行测试，包括肾癌、脑癌（胶质母细胞瘤）、卵巢癌、白血病和淋巴瘤。

这些疫苗代表了癌症治疗疫苗研究的前沿，它们正在通过临床试验来评估其安全性、有效性和潜在的治疗效果。

作者 Denise Heady

为了对抗最致命的小儿脑癌之一，加州大学洛杉矶分校健康琼森综合癌症中心的研究人员正在启动一项史无前例的临床试验，以评估针对H3 G34突变弥漫性半球神经胶质瘤的癌症疫苗的安全性和有效性，这是一种高度侵袭性的脑肿瘤，通常在青少年和年轻人中发现。

这种类型的脑肿瘤的主要特征是 H3-3A 基因的特定突变，该基因编码组蛋白 H3 上的重要调节成分。这种突变导致RNA加工的重大中断，对癌症行为和对治疗的反应产生广泛的影响。该疫苗由加州大学洛杉矶分校开发，旨在针对这些肿瘤中的这些基因突变。

加州大学洛杉矶分校医疗中心是美国为数不多的开发脑癌先进免疫疗法的中心之一，也是唯一一家研究这种特定类型神经胶质瘤免疫疗法的中心。

“尽管进行了积极的治疗，但这种类型的脑肿瘤以惊人的效率逃避了目前的治疗，”加州大学洛杉矶分校健康中心小儿脑肿瘤项目主任、该试验的首席研究员AnthonyWang博士说。“这些癌症显示出许多逃逸途径，使小群细胞能够在初始治疗中存活并适应。我们的临床前研究数据使我们充满希望，一种活性的、有针对性的癌症疫苗将能够适应肿瘤，从而更有效地消除癌细胞。

生产疫苗该疫苗的工作原理是武装患者的树突状细胞，树突状细胞是人体免疫系统最有效的激活剂，以靶向定义这种癌症类型的改变的RNA调节产物。一旦针对这些靶点被激活，患者的树突状细胞就会被注射回患者体内。

树突状细胞疫苗接种已经显示出治疗其他一些癌症（包括胶质母细胞瘤）的希望，为患有通常只有几个月寿命的疾病的患者增加了数年的寿命。

加州大学洛杉矶分校的这项试验将从 18 岁以上的患者开始，然后扩大到包括年仅 5 岁的患者，这些患者确诊为 H3 G34 突变弥漫性半球胶质瘤。该临床试验旨在提高存活率，并为免疫系统如何对原发性脑癌做出反应提供新的见解，并了解这些靶点是否会产生持久的抗肿瘤免疫反应。

加州大学洛杉矶分校人类基因和细胞治疗设施（UCLA Human Gene and Cell TherapyFacility）是美国首批大学拥有的同类设施之一，将生产这种新的树突状细胞疫苗。

该设施的专家团队由DawnWard博士和 Sujna Raval-Fernandes 博士领导，提供生产疫苗所需的技能和资源，用于为更多患者生产疫苗，符合 FDA 良好生产规范标准。

“我们的工作是帮助加速针对包括癌症在内的一系列疾病和病症的新型治疗方法的开发，”加州大学洛杉矶分校人类基因和细胞设施医学主任、大卫格芬医学院病理学和实验室医学副临床教授沃德说。“我们通过提供一个高度监管的环境来确保药物和细胞产品的特性、强度、质量和纯度来做到这一点。”

为临床试验奠定基础导致这项试验的实验室研究已经由Wang进行了几年的发展。在将这项工作带入临床试验阶段时，他与加州大学洛杉矶分校健康中心神经外科主席LindaLiau博士和加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院神经外科和分子与医学药理学系教授RobertPrins博士合作，他们以其在免疫疗法方面的开创性工作而闻名。

“开发有效的癌症免疫疗法需要对免疫系统靶向的肿瘤抗原有深入的理解，”Prins说。“我们发现组蛋白H3 G34R突变显着改变了mRNA的调节，诱导了一组保守的mRNA剪接变化，导致T淋巴细胞可能靶向的新抗原。

众所周知，这种失调会在各种癌症类型中产生免疫原性靶点，使其成为树突状细胞疫苗接种的一个有吸引力的靶点。

加州大学洛杉矶分校的团队与费城儿童医院的Yi Xing教授合作，开发了一种名为IRIS（用于免疫治疗靶点筛选的RNA剪接亚型肽）的计算工具，该工具可以预测可能引发免疫反应的RNA调控改变产物。使用该工具，该团队已经确定了几个源于失调的RNA加工的新抗原靶点，这些靶点已被证明是实验室实验中的有效靶点。

“这项临床试验代表了一种治疗儿童和年轻人高级别神经胶质瘤的新颖且可能具有变革性的方法，”Liau说。“我们乐观地认为，这项研究可能会导致更深入的研究，并最终为这种具有挑战性的脑癌亚型制定新的护理标准。

来源：stemcell.ucla.edu 作者：Denise Heady

科学家、医学和生物化学助理教授 Aparna Bhaduri 博士和神经外科医生 Kunal Patel 博士、神经外科助理教授，都是加州大学洛杉矶分校健康琼森综合癌症中心的一部分，他们获得了 2024 年脑部疾病神经生物学奖麦克奈特神经科学捐赠基金，该基金支持正在研究神经和精神疾病的美国科学家的创新研究。

该奖项将在未来三年内获得 300,000 美元，支持他们更深入地了解微环境在塑造人类胶质母细胞瘤方面的作用，人类胶质母细胞瘤是一种生长迅速且难以治疗的侵袭性脑癌。

治疗这种癌症的关键挑战之一是对其如何发展和扩散的了解有限。传统的小鼠模型和对从大脑中切除的肿瘤的研究提供了对肿瘤在大脑内生长动力学的有限见解。为了帮助解决这个问题，该团队将采用新技术从干细胞系中创建类器官系统，这些干细胞系与人类大脑环境非常相似。然后，这些类器官将被植入 Patel 从手术患者那里收集的肿瘤样本中。

Bhaduri和她的实验室将使用这些模型来探索胶质母细胞瘤细胞类型的谱系关系及其随着肿瘤进展的演变。通过研究肿瘤核心、外周和各个部位不同细胞的作用，该团队希望揭示对肿瘤发展及其与环境相互作用的重要见解。

“我们非常感谢这笔赠款，这将使我们能够更深入地研究胶质母细胞瘤与其周围环境之间的复杂相互作用，”Bhaduri说，他也是加州大学洛杉矶分校Eli和Edythe Broad再生医学和干细胞研究中心的成员。“通过了解这些动态，我们希望确定新的策略来破坏肿瘤生长并改善患者的预后。

参考来源：

Researchers receive McKnight award to study the evolution of deadly brain cancer.Jul 26, 2024.stemcell.ucla.edu

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章于11月29日有修订

来源：clevelandclinic 作者：Halle Bishop

大多数时候，我们的免疫系统在抵御感染和保持身体平稳运行方面做得很好。然而，有时，我们的免疫系统实际上会让事情变得更糟。举个例子——来自日本的研究人员现在已经证明，一种天然存在的免疫信号蛋白可能是发展一种无法治愈的肺部疾病的关键因素。

在上个月发表在PNAS上的一项研究中，国家脑心血管中心（NCVC）研究所的研究人员报告说，一种名为IL-6的炎症蛋白可以激活肺动脉高压中的特异性免疫细胞，从而加重相关症状。

肺动脉高压是一种罕见且使人衰弱的疾病，其中肺部动脉变得狭窄或堵塞。这会导致呼吸困难、疲惫、昏厥等症状，在晚期，甚至会导致心力衰竭和死亡。

“目前还没有治愈肺动脉高压的方法，因此可用的治疗方法侧重于减轻症状和提高生活质量，”主要作者Tomohiko Ishibashi解释说。“最近的研究表明，IL-6在肺动脉高压的进展中起作用，因此可能是一个有用的治疗靶点;然而，使用不同的小鼠模型获得了相互矛盾的结果，导致这种方法的有效性存在不确定性。

为了解决这个问题，研究人员使用了一种小鼠模型，其中IL-6受体的一个组成部分被认为仅在平滑肌细胞中被破坏，但也可能在其他细胞类型中被失活，以研究哪些特定细胞受到IL-6信号传导的影响。

“令人惊讶的是，我们发现IL-6受体成分的表达在广泛的血细胞祖细胞中被破坏，”资深作者Yoshikazu Nakaoka解释说。“在正常情况下，该受体在CD4阳性T细胞中表达最为强烈，并且在这些细胞中删除它显着抑制了小鼠肺动脉高压的发展和进展。

接下来，研究人员删除了大鼠中编码IL-6的基因。研究小组发现，无论大鼠的肺动脉高压是否主要由缺氧、化学物质或其组合诱导，IL-6的缺失都使大鼠对与肺动脉高压相关的病理变化具有抵抗力。用目前用于治疗肺动脉高压患者的药物治疗IL-6缺陷的大鼠，进一步改善了症状并减少了对肺和心脏的损害。

“我们的研究结果表明，将IL-6抑制剂与目前的肺动脉高压药物相结合可能会减轻症状并改善患者的生活质量，”Ishibashi说。

鉴于目前缺乏有效的肺动脉高压治疗方法，这项研究的结果为未来开发新的治疗策略提供了希望。尽管最近一项抗 IL-6 受体抗体的临床试验产生了令人失望的结果，但在特定细胞类型中靶向 IL-6 并靶向 IL-6 信号转导的下游效应子仍然是潜在的方法。

参考来源：

https://doi.org/10.1073/pnas.2315123121

文章于11月29日有修订

来源：uhn.ca

长期以来，临床观察一直暗示肝脏在大脑功能中扮演着重要角色。被诊断出肝病的个体经常会出现神经系统症状，包括认知能力受损、情绪变化和睡眠模式的干扰。

尽管有这些观察，肝脏和大脑之间的联系一直难以捉摸——直到现在。

UHN的Donald K. Johnson眼科研究所（DKJEI）的一项新研究为连接这两个器官的分子过程提供了宝贵的见解。

这种联系的核心是血液-中枢神经系统屏障（BCB）——这是一层紧密连接的细胞，环绕在大脑和脊髓周围的血管内。这个屏障通过允许我们血液中的重要化学物质和营养物质通过，同时阻止有害物质和病原体进入，来保护神经系统。

在最近发表在《自然通讯》上的一项研究中，由DKJEI的高级科学家Philippe Monnier博士领导的研究人员测试了肝脏释放分子以帮助维持BCB完整性的可能性。

“我们想要确定肝脏分泌的分子是否作用于BCB，这个过程是如何发生的，以及当这个过程受到干扰时会发生什么，比如肝病的情况，”Monnier博士解释说。

研究人员发现，由肝细胞分泌的HFE2蛋白，对维持血管内衬细胞之间的细胞间连接有显著贡献，这对于BCB的完整性至关重要。当肝细胞停止产生HFE2时，这些连接就会减弱，导致BCB变得渗漏。

渗漏的BCB允许血液中的纤维蛋白原——一种血液衍生的蛋白质——进入大脑，在那里它杀死神经元。

研究结果具有重要的临床意义

深入挖掘，团队发现HFE2通过阻断另一种名为RGMa的蛋白质的行动来维持大脑的保护屏障。在没有HFE2的情况下，这种蛋白质会损害血管内衬细胞，导致屏障崩溃。

"我们的发现表明，这两种蛋白质具有相反的效果——HFE2有助于保持BCB闭合，而RGMa则倾向于打开它，"多伦多大学的博士生、该研究的第一作者Michelle Syonov解释说。

“我们还了解到，这些蛋白质竞争大脑中相同的受体，所以当一个大量存在时，另一个就不太可能发挥其效应，”该研究的共同第一作者、Monnier博士实验室的前研究生Xue Fan Wang博士补充说。

“如果我们能够平衡这些蛋白质的活性，我们就可以预防在以BCB损伤为特征的疾病中，如多发性硬化症中的神经元死亡。”

为了测试这个想法，研究人员在多发性硬化症的实验模型中操纵了HFE2的水平。他们发现，更高水平的HFE2与较低的RGMa活性、较少的神经元死亡和较轻的疾病有关。

这些发现具有重要的临床意义，因为HFE2和RGMa可以作为治疗涉及BCB功能障碍的疾病的新药靶点。

有趣的是，这些发现也可能为开发策略铺平道路，提高我们直接将现有药物送入大脑的能力。

“BCB是神经系统的关键防御机制，但它也使得将药物直接输送到大脑以发挥最大效果变得具有挑战性，”Monnier博士实验室的前研究生、这项研究的共同第一作者Robin Vigouroux解释说。

“如果我们能够暂时破坏BCB，我们可以改善从脑瘤到阿尔茨海默病等各种疾病的治疗。”

这项工作得到了心脏和中风基金会、加拿大创新基金会、加拿大健康研究所、一位匿名捐赠者、多伦多大学视觉研究科学计划、Krembil基金会和UHN基金会的支持。

来源：https://www.uhn.ca

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