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中山医院,上海中山医院,复旦中山医院,上海市中山医院发作性肌阵挛专家

简介:

复旦大学附属中山医院(以下简称“中山医院”)始建于1937年,为纪念中国民主革命的先驱孙中山先生而命名,是中国人创建和管理的最早的大型综合性医院之一。医院是国家卫生健康委委预算管理单位,国家发展改革委首批“辅导类”国家医学中心创建单位,国家卫生健康委公立医院高质量发展试点单位。医院是复旦大学附属综合性教学医院,是教育部、国家卫生健康委与上海市人民政府共建共管医院,也是上海市第一批三级甲等医院。在全国三级公立医院绩效考核中,医院位列2020年度全国第一,2021年度全国第二,连续4年获得最高评级“A++”。在2021年度申康医院绩效考核中,医院位列上海市综合类医院第一名。中山医院以党建为引领,严格贯彻落实党委领导下的院长负责制,切实发挥党委“把方向、管大局、作决策、促改革、保落实”的领导作用。全面深化从严治党,不断强化政治引领;夯实支部建设,强化“双带头人”模式,实现党建业务“双提升”。学科综合实力出众。医院在心脏、肝脏、肾脏、肺脏、消化道、泛血管等领域的临床能力处于国内顶尖、世界先进水平。医院以优势学科辐射带动多个高质量的特色学科群协同并进,拥有1个国家疑难病症诊治能力提升工程--心脑血管疾病,4个国家重大疾病多学科合作诊疗能力建设项目--消化道肿瘤、心脏瓣膜病、重症肺炎、早期认知障碍疾病,有国家公共卫生和重大疫情防控救治体系建设项目,国家重点学科(呼吸)发展项目。医院有国家临床重点专科建设项目20个,上海市重点学科与专科43个,院内成立了31个以疾病为中心的多学科临床诊疗中心。推进国家医学中心建设。2022年11月18日,中山医院国家医学中心建设项目正式启动,是全国首个立项的综合类国家医学中心建设项目。医院将新建上海国际医学科创中心工程、青浦新城院区一期工程,围绕生物医药领域的“卡脖子”和“临门一脚”问题开展技术攻关,铸造卫生健康领域的“国之重器”。医疗服务优质高效。医院本部占地面积10.89万平方米,核定床位2005张,设有64个业务机构、165个医疗、护理亚专科,开设8类门诊,成立了79个MDT团队,充分满足患者多层次、多样化的诊疗需求。医院锚定医疗领域的科技前沿,成功开展亚洲首例机器人辅助活体肝脏移植、世界首例聚合物瓣膜经皮主动脉瓣置换术等尖端技术。医疗设施设备先进。医院拥有正电子发射型计算机断层扫描系统(PET-CT)、正电子发射型磁共振成像系统(PET-MR)、内窥镜手术器械控制系统(达芬奇手术机器人)、螺旋断层放射治疗系统(TomoTherapy)、直线加速器(LA)、320排640层超速螺旋CT、飞秒眼科激光手术系统、杂交手术室系统和远程医疗教学系统等。建优建强人才队伍。建院至今,共有中国科学院院士3人,中国工程院院士2人。现有国家级人才30余人次,创新研究群体和团队5个,博士生导师164名,硕士生导师216名。目前在册职工5500余人,其中聘任高级职称近800人。科研创新成果丰硕。医院现有1个国家临床医学研究中心--放射与治疗(介入治疗)中心、1个国家自然科学基金委基础科学中心--泛血管介入复杂系统,7个省部级重点实验室、8个省部级工程(技术)研究中心、1个上海市协同创新中心、1个上海市专业技术服务平台、8个上海市研究所。近十年获得国家科技重大专项、重点研发计划、国家自然科学基金等国家级项目1000余项;2014年至今,发表SCI论文6000余篇,多个高质量研究成果刊登在Cell、Nature、LancetOncology等国际顶级期刊。2007年至今,授权专利近1300项,并大力推进医学创新落地转化,实现成果惠民。医院主办的英文期刊《临床癌症通报》(ClinicalCancerBulletin)入选中国科技期刊卓越行动计划高起点新刊。医院在2021年度中国医院科技量值(STEM)综合排名中位列全国第三,上海第一。教育教学实力雄厚。医院构建了卓越医师培养体系,现有博士点18个,硕士点21个,复旦大学临床医学博士后流动站1个。拥有住院医师规范化培训基地20个(国家重点专业基地7个);专科医师规范化培训基地30个;是首批国家临床教学培训示范中心、首批国家住院医师规范化培训示范基地、首个国家级区域性全科医学师资培训示范基地、中国住院医师培训精英教学医院联盟成员单位、首批国家级继续教育基地(4个)、首批国家级远程继续医学教育机构。曾获得国家教学成果特等奖、上海市教学成果特等奖等荣誉。数智赋能聚势前行。医院以规划引领、基础支撑、创新探索“三驾马车”驱动全院信息化建设,推进中山“服务人性化、资源功能化、业务智能化”的战略落地。全面打造“5G+数字孪生智慧医疗生态圈”,拥有自主研发的一体化智慧医疗信息系统。医院获评2022年中央网信办智能社会治理实验选题一等奖,2021年第四届工信部“绽放杯”5G应用征集大赛全国二等奖、上海一等奖,上海市“便捷就医服务数字化转型”示范单位第一名,获批工信部、国家卫生健康委5G+健康管理示范项目。积极承担社会责任。医院接受国家卫生健康委任务,派员参加援摩洛哥等院外医疗任务;自2011年起,每年组建国家医疗队,赴老、少、边、远地区开展巡回医疗;先后对口支援西藏、新疆、云南、贵州等地医疗机构,援建工作取得良好成效。在重大灾难救援、突发公共卫生事件中迅速响应、勇挑重担。定期组织各类大型义诊、咨询等活动,拥有上海市健康科普品牌“中山健康促进大讲堂”。厚积薄发屡获殊荣。医院的高质量发展,得到了政府、同行及患者的高度认可。先后获得全国文明单位、全国五一劳动奖状等荣誉;连续多年获得上海市文明单位、上海市卫生系统文明单位、中国医疗卫生机构“最佳雇主”等称号。凡是过往,皆为序章,乘风远航,再铸华章。中山医院将继续秉持“一切为了病人”的中山精神,以严谨的医疗作风、精湛的医疗技术和严格的科学管理,为建设世界一流的创新型、智慧型现代化医院而不懈努力奋斗!使命以病人为中心,致力于提供优质、安全、便捷的医疗服务;通过医疗、教育、科研和管理创新,促进医学事业的发展,提升民众的健康福祉。愿景世界一流的创新型、智慧型现代化医院。核心价值观严谨、求实、团结、奉献、创新、关爱。地址:上海市徐汇区枫林路180号邮编:200032电话:021-64041990网址:www.zs-hospital.sh.cn肌阵挛性发作是癫痫的一个临床发作类型。表现为某个肌肉或肌群的突然收缩,引起面、躯干或肢体突然快速的抽动。,发病年龄较早,大多于4岁以内,头部,药物治疗、手术治疗、神经调控治疗,应与晕厥、假性癫痫发作、发作性睡病、低血糖症做鉴别。,1、忌吃发性食物。2、忌吃含高酪胺的食物。3、忌吃合成饮料,零食,忌烟酒。,相关检查:CT检查头颅平片贝美格诱发试验MRI脑电图,。

罗忆泓 主治医师

擅长乳腺癌改良根治一期乳房重建,前哨淋巴结活检,乳腺癌整形保乳手术,以及乳腺纤维瘤、乳房囊肿、导管内乳头状瘤、乳腺脂肪瘤等疾病的治疗; 擅长甲状腺癌、甲状腺良性结节、甲状旁腺疾病的诊治,擅长腔镜甲状腺手术,甲状腺射频消融。 擅长甲状腺、乳腺手术的全程美容治疗,使用美容缝合,无需拆线。

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平均等待 -
擅长:擅长乳腺癌改良根治一期乳房重建,前哨淋巴结活检,乳腺癌整形保乳手术,以及乳腺纤维瘤、乳房囊肿、导管内乳头状瘤、乳腺脂肪瘤等疾病的治疗; 擅长甲状腺癌、甲状腺良性结节、甲状旁腺疾病的诊治,擅长腔镜甲状腺手术,甲状腺射频消融。 擅长甲状腺、乳腺手术的全程美容治疗,使用美容缝合,无需拆线。
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姚志峰 副主任医师

擅长心内科常见病的诊断和治疗,特别是复杂冠心病的诊断及微创介入治疗、心血管影像学及功能学评估、难治性高血压的肾动脉交感神经消融治疗,以及心肌病,心力衰竭等心血管疾病的临床诊治

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平均等待 2小时
擅长:擅长心内科常见病的诊断和治疗,特别是复杂冠心病的诊断及微创介入治疗、心血管影像学及功能学评估、难治性高血压的肾动脉交感神经消融治疗,以及心肌病,心力衰竭等心血管疾病的临床诊治
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王箭 主治医师

肺磨玻璃结节、手汗症(多汗症)、肺癌、食管癌、纵隔肿瘤、肋骨骨折、肺大疱、气胸等

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擅长:肺磨玻璃结节、手汗症(多汗症)、肺癌、食管癌、纵隔肿瘤、肋骨骨折、肺大疱、气胸等
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郑佳予 副主任医师

心脏瓣膜性疾病、冠心病、风湿性心脏病 主动脉疾病 先天性心脏病 心房颤动 微创手术 晚期心脏病 心力衰竭等

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平均等待 8小时
擅长:心脏瓣膜性疾病、冠心病、风湿性心脏病 主动脉疾病 先天性心脏病 心房颤动 微创手术 晚期心脏病 心力衰竭等
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刘家祺 主治医师

皮肤肿瘤;黑色素瘤;皮肤无创美容;男性乳房发育。

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平均等待 2小时
擅长:皮肤肿瘤;黑色素瘤;皮肤无创美容;男性乳房发育。
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丁光宇 副主任医师

肝癌及胆管癌以手术为中心的综合治疗,转移性肝癌的个体化治疗,肝脏各类良性占位的微创治疗与美容缝合。

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接诊量 14
平均等待 15分钟
擅长:肝癌及胆管癌以手术为中心的综合治疗,转移性肝癌的个体化治疗,肝脏各类良性占位的微创治疗与美容缝合。
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孙晓宁 主任医师

冠心病,风湿性心脏瓣膜病及大血管疾病的诊断和手术治疗。特别是微创冠心病搭桥手术,二尖瓣瓣膜返流瓣膜修复或置换,主动脉瓣膜修复置换,风湿性心脏病的外科治疗,房颤的外科治疗,升主动脉瘤,心力衰竭的人工心脏辅助治疗。房间隔缺损,室间隔缺损,瓦氏窦瘤破裂等先天性心脏病的外科治疗。

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平均等待 1小时
擅长:冠心病,风湿性心脏瓣膜病及大血管疾病的诊断和手术治疗。特别是微创冠心病搭桥手术,二尖瓣瓣膜返流瓣膜修复或置换,主动脉瓣膜修复置换,风湿性心脏病的外科治疗,房颤的外科治疗,升主动脉瘤,心力衰竭的人工心脏辅助治疗。房间隔缺损,室间隔缺损,瓦氏窦瘤破裂等先天性心脏病的外科治疗。
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杨为戈 副主任医师

乳腺癌,甲状腺癌的微创,精细化手术与规范治疗

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擅长:乳腺癌,甲状腺癌的微创,精细化手术与规范治疗
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王正林 副主任医师

擅长甲状腺结节,甲状腺癌及乳腺增生、乳腺结节等疾病的诊断和治疗。其中包括:甲状腺癌,结节性甲状腺肿,桥本甲状腺炎,甲状旁腺功能亢进;乳房结节,乳房纤维腺瘤及乳腺癌等疾病。擅长甲状腺、乳腺微创美容手术。

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接诊量 99
平均等待 1小时
擅长:擅长甲状腺结节,甲状腺癌及乳腺增生、乳腺结节等疾病的诊断和治疗。其中包括:甲状腺癌,结节性甲状腺肿,桥本甲状腺炎,甲状旁腺功能亢进;乳房结节,乳房纤维腺瘤及乳腺癌等疾病。擅长甲状腺、乳腺微创美容手术。
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程蕾蕾 主任医师

肿瘤心脏病学。关注恶性肿瘤患者放疗、化疗、靶向及免疫治疗过程中出现的心血管不良反应;合并心脏病的肿瘤患者的心功能评估;以及各种心脏良恶性肿瘤的诊断与治疗。

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擅长:肿瘤心脏病学。关注恶性肿瘤患者放疗、化疗、靶向及免疫治疗过程中出现的心血管不良反应;合并心脏病的肿瘤患者的心功能评估;以及各种心脏良恶性肿瘤的诊断与治疗。
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患友问诊

患者询问抗胆碱药的作用和是否需要使用,医生解释了药物用途和注意事项。
43
2024-11-23 16:45:07
61岁女性,主诉眩晕、胃部不适,疑似平滑肌痉挛。
28
2024-11-23 16:45:07
81岁女性,慢性胃炎,反胃、打嗝、排便不畅。
41
2024-11-23 16:45:07
儿童夜间反复抖动,无感冒发烧症状,白天表现正常。患者女性2岁1个月
40
2024-11-23 16:45:07
左下腹痛反复发作,已排除结石和附件炎,考虑平滑肌痉挛可能。
20
2024-11-23 16:45:07
试管移植术后,服用药物,询问药物用法及注意事项。
17
2024-11-23 16:45:07
孩子睡觉出现不自主抖动,是否为良性肌痉挛?是否需要干预?患者女性13天
32
2024-11-23 16:45:07
孩子被诊断出癫痫,主诊医生开了处方药,用药注意事项是什么?
36
2024-11-23 16:45:07
患者因摔伤及脊髓损伤咨询医生,想了解骨折情况及治疗方案。患者男性38岁
27
2024-11-23 16:45:07
尿路感染,外阴瘙痒,小腹胀,小便疼痛患者女性33岁
34
2024-11-23 16:45:07

科普文章

#肌阵挛#发作性肌阵挛
27
摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus.PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方
法收集2例PHM患者临床资料,分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后.并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人,表现反复发作短暂而快速的肢体抽动,脑电图显示无癫痫活动,常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与
(轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中
减慢,血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸
无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”,予以。德巴金、拉莫三
疗1个月后病情改善,肢体肌阵挛发作次数较前减少.但仍
【中图分类号】R741.044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04
数明显减少。
图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发
如下。
及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收.双侧枕叶皮层病变
脑组织的供血量;如果缺氧继续存在.则出现第二次血流萤
prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM).MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical
渐减轻,但容易被肌肉的牵张诱发,同时伴有其他的神经功
新分布,即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小
天出现双眼视力下降、精神行为异常,脑MRI检查示双侧枕
示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号,T,wI呈等信号。
复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛,随时间延长,症状逐
脑的血流灌注.此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑
性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺
查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病
种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。
略呈稍高信号,ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病”
1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术,术后43
gYarenotspecific.AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM.
前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检
T2WI、FLAIR、DWI呈高信号.符合缺血缺氧性脑病改变。
嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环,
【关键词】缺氧后肌阵挛;发病机制;药物治疗
短促同步性抽动.每次持续约10s.多于lO次/d,睡眠时消
清,考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查:神志呈浅昏迷
刺激可诱发。多于20次/d.睡眠时消失。动态脑电图检查示
Posthypoxicmyoclonus:Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng,YuKai.DepartmentofNeurolo—
以强心、利尿抢救,病情无改善,并出现自主呼吸停止,心率
肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不
例2.女性,29岁,因“视力下降、精神异常2周”于2008—
能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析
状态.双侧瞳孔等大等圆.对光反射存在,双侧鼻唇沟对称。
7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
2讨论
并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及
范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次
状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号,DWI序列
特征.支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发
叶皮层肿胀,可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号,FLAIR序列
巴宾斯基征、查多克征阳性.脑膜刺激征阴性。脑MRl检查
迷状态.转当地医院进一步康复治疗。
反射(+++),双下肢腱反射(++),双侧巴宾斯基征可疑
Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs
阳性,脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性
心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4
information,electroencephalographyfeatures,treatmentsandprognosis,andcorrespondingliteratureswerereviewed.Results
[Keywords]Posthypoxicmyoclonus;Pathogenesis;Drugtreatment
吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐.考虑“心力衰竭”,予
大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高,双下肢肌张
度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼
等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护
清除自由基治疗.患者肢体抽搐逐渐好转,但仍处于睁眼昏
持续存在,脑MRl复查示与旧片比较.双侧豆状核、尾状核
呈稍高信号,DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号).双侧豆
gY,FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince,Quanzhou362000,China
tie.electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic,theresultswerentcon
病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩,声、光等
d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、
脑功能损伤。缺氧不完全时,体内器官问血液分流,以保证
肌阵挛癫痴相似,电生理检查无特异性,拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。
四肢肌张力稍增高.肌力检查不合作,双侧腱反射(+),左侧
促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治
失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病
临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电
缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus,PHM)是由各
1临床资料
例1,女性,30岁,因“停经38”周。要求人院待产”入院。
firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy,theexaminationsofelectrophysiolo
力下降,肌力检查不合作,双下肢下坠试验阳性。双上肢腱
转入我科。检查:生命征平稳,神志呈朦胧状态,双侧瞳孔等
[Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis,clinicalmanifestations,nerveelectrophysiology,treatmentand
缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的
生PHM,如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环
时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触
十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录
到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录,但a
动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌
水平的提高,越来越多的患者从低氧事件中生存下来,其中
于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨
腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照
衰竭;脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗
志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。
皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说,可能是皮质源
功能障碍,皮质下释放增强时,肌阵挛就会发生。大脑皮质
神经功能障碍,PHM是其中常见的一个。PHM起源分为
酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验.发现
阵挛发作.疗效与药物剂量有关L.]。但Kanthasamy的动物
患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究,发现背侧丘脑
根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM
Zivkovic曾报道.在特定区域刺激可诱发肌阵挛,如刺激患者
抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态.此时标
亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM
广泛性功能障碍.皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛
组。另外,双侧颞叶中部的代谢率也有增高.Frucht推测与
发效应C纠。有人建议.对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可
性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽
三叉神经支配区域时诱发.而刺激其他区域时不能诱发。有
性,亦可能是皮质下源性,或两者兼而有之。大脑皮质抑制
以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急
发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示
病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、
只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌
波昏迷模式时.提示皮层广泛严重损伤.临床表现为声音、轻
近年来,这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中
实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减
部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留
激有关,尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。
运动障碍无关.而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继
阵挛,又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺
轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用,神经元过度兴奋是其发病
共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预
tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一
随访了3.7a(7~84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和
力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据,但仍
放,藜芦碱可以使突触前钠通道开放,从而选择性作用于Ⅱa
效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用
下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特
运动功能障碍随着时间的延长而减轻,但7例患者出现认知
三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释
抽动时所产生的肌电伪差,根据临床表现和电生理检查支持
型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显
疗技术和药物研究的进展,对PHM的认识会越来越深入。
常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的
表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分
号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace
前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平,随着医
对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通
的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型
进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯
氧后肌阵挛,又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治
著减轻海马和小脑半球的神经元变性,而且对神经细胞有明
数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能
压依赖性钠离子通道失活;抑制谷氨酸释放;激活G蛋白信
种新型的抗癫痴药物,化学结构与吡拉西坦(piracetam)相
脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢
暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫
功能障碍[121。
源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型
显的保护作用,其治疗时间窗为缺氧后8h内.能够减轻听
后,调查时距低氧事件发生平均2.5a(2~105个月).此后又
复苏术后.呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力
拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制.因此虽然拉莫三嚷、
征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状.声音、光线刺
激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动.但可见
脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景
2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢,经心肺
药物治疗后肌阵挛改善不理想.因此目前常规抗癫痢药物疗
疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的
神经传递.其作用机制:直接非竞争性阻滞氨基酸受体;使电
似,是r氨基丁酸的衍生物,但其具体作用机制不清In]。目
缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺
建议可试用于临床。

双向情感障碍,也称为双相障碍,是一种严重的精神健康疾病,其特征是患者会经历极端的情绪波动,包括躁狂期和抑郁期。在躁狂期,患者可能会感到异常兴奋、精力过剩、易怒或冲动,而抑郁期则表现为持续的悲伤、绝望和对日常活动失去兴趣。这种情绪波动可能会严重影响患者的工作、学习和人际关系,需要通过药物、心理治疗和生活方式调整等综合治疗手段来管理。

#过敏反应
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卫生巾塌房,塌得太彻底了——这年头,“连卫生巾都不能信”成了网友最扎心的吐槽。曾几何时,卫生巾作为女性最贴身、最私密的生活用品,简直是“值得托付终身的安全感”。可如今,一场席卷网络的“卫生巾质量黑幕”风暴,瞬间将这份信任击得粉碎。更讽刺的是,卫生巾这种与女性健康息息相关的必需品,问题暴露后,最常见的借口竟然是“国家标准”。问题是,这所谓的“国家标准”根本跟不上市场的脚步。一个随便拿窗帘pH值都能挂合格的检测标准,如何保护女性最娇弱的肌肤?更不用提什么细菌含量、“透气性”这种更玄学的东西——你上报的检测结果或许漂亮得能进博物馆,可消费者用着为什么那么多过敏、瘙痒,甚至是感染?
到底有多丧良心,才会生产这种黑心卫生巾?

年龄只是数字,50岁也要保持年轻的状态,人生短暂,及时行乐,保持热爱

#癫痫#症状性癫痫[继发性癫痫]
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丙戊酸钠能否长期吃,这是一个涉及药物治疗方案选择、患者个体差异以及疾病管理策略的重要问题。丙戊酸钠作为一种广谱抗癫痫药物,在临床上被广泛应用于治疗各种类型的癫痫,包括全面性癫痫和部分性癫痫,同时也被用于双相情感障碍的治疗。其有效性和安全性在多年的临床实践中得到了广泛验证。

首先,从药物治疗的角度来看,丙戊酸钠能否长期吃取决于患者的具体病情和治疗需求。对于需要长期控制癫痫发作的患者来说,丙戊酸钠是一个有效的选择。它能够通过调节神经递质的释放和神经元的兴奋性,减少癫痫病灶的异常放电,从而有效控制癫痫发作。在医生的指导下,患者可以根据病情需要长期服用丙戊酸钠,以达到稳定病情、提高生活质量的目的。

然而,长期用药并不意味着没有风险。丙戊酸钠在使用过程中可能会产生一些副作用,如胃肠道不适、嗜睡、头晕、震颤等,少数患者还可能出现肝功能异常、血小板减少等严重不良反应。因此,在决定长期用药前,患者需要进行全面的身体检查,评估肝肾功能、血常规等指标,以确保用药安全。同时,在用药过程中,患者需要定期监测肝肾功能、血常规等,及时发现并处理潜在的不良反应。

此外,患者的个体差异也是影响丙戊酸钠长期使用的重要因素。不同患者对药物的反应和耐受性不同,有些患者可能无法耐受丙戊酸钠的副作用,需要调整治疗方案。因此,在长期用药过程中,患者需要与医生保持密切沟通,及时反馈用药效果和不良反应,以便医生根据患者的具体情况调整用药剂量或治疗方案。

最后,需要强调的是,任何药物的长期使用都需要在医生的指导下进行。丙戊酸钠也不例外。患者在使用丙戊酸钠时,应严格遵守医嘱,按时按量服药,避免自行停药或更改用药方案。同时,患者还需要注意保持良好的生活习惯和心态,积极配合治疗,以提高治疗效果和生活质量。

综上所述,丙戊酸钠能否长期吃取决于患者的具体病情、治疗需求以及个体差异。在医生的指导下,患者可以根据病情需要长期服用丙戊酸钠,但需要注意监测不良反应和个体差异,以确保用药安全和有效性。

#癫痫#顶叶癫痫#额叶癫痫
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抽搐,这一症状可能由多种疾病或病理状态所引起,是身体肌肉不自主、快速、重复地收缩或放松的表现。抽搐的严重程度和表现形式各异,从轻微的眼皮跳动到全身性的强直-阵挛发作,都可能成为患者及其家属担忧的焦点。那么抽搐的原因都有什么呢?

一、神经系统疾病是抽搐最常见的病因之一。癫痫是其中最典型的代表,它是一种由于大脑神经元异常放电导致的慢性疾病。癫痫发作时,患者可能会出现意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫等症状,这些症状可能单次或反复发作,严重影响患者的生活质量。除此之外,脑膜炎、脑炎、脑肿瘤等脑部疾病,以及脊髓损伤或病变,也可能导致抽搐症状的出现。这些疾病通过影响神经系统的正常功能,干扰了大脑对肌肉运动的控制,从而引发抽搐。

二、代谢性疾病也是抽搐的一个重要病因。例如,低血糖、低钙血症、高钾血症等电解质失衡状态,都可能引起肌肉抽搐。这些疾病通过影响体内电解质的平衡,进而影响神经肌肉的兴奋性,导致抽搐症状的发生。此外,一些遗传性疾病,如遗传性肌阵挛、遗传性癫痫等,也可能导致抽搐症状的出现,这些疾病通常与基因突变有关,具有家族聚集性。

三、药物副作用也是不可忽视的抽搐病因之一。某些药物,如抗精神病药、抗抑郁药、抗癫痫药等,在服用过程中可能引发或加重抽搐症状。这通常与药物对神经系统的直接或间接影响有关,因此在用药过程中需要密切监测患者的反应,及时调整治疗方案。

四、还有一些其他因素也可能导致抽搐症状的出现,如高热、缺氧、中毒等。这些因素通过影响大脑的功能或神经肌肉的兴奋性,进而引发抽搐。

综上所述,抽搐可能由多种疾病或病理状态所引起,其病因复杂多样。在面对抽搐症状时,患者应尽快就医,接受专业的诊断和治疗。医生会根据患者的病史、症状、体征以及必要的检查结果,综合分析判断抽搐的病因,并制定个性化的治疗方案。

#遗尿#遗尿病#非器质性遗尿症
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孩子白天不自觉遗尿,这一现象对于许多家长来说,可能是一个令人困扰且亟待解决的问题。遗尿,即尿失禁,通常指的是无法控制排尿,导致尿液不自主地流出。在孩子身上,这种情况可能由多种因素引起,包括但不限于生理发育尚未完善、心理因素、泌尿系统感染或其他潜在的健康问题。

首先,从生理角度来看,孩子的泌尿系统随着年龄的增长而逐渐发育成熟。在幼儿期,由于膀胱容量较小且控制排尿的肌肉尚未发育完全,孩子可能会出现白天不自觉遗尿的情况。这通常是一种正常的生理现象,随着年龄的增长,大多数孩子会逐渐学会更好地控制排尿。然而,如果孩子在年龄较大时仍然频繁出现遗尿问题,那么可能需要进一步的医学评估。

心理因素也是导致孩子白天不自觉遗尿的一个重要原因。例如,焦虑、紧张或压力等情绪状态可能会干扰孩子对排尿的控制。这种情况下,遗尿往往成为孩子表达内心不安的一种方式。因此,家长需要密切关注孩子的情绪变化,并尝试创造一个轻松、愉快的家庭氛围,以减轻孩子的心理压力。

此外,泌尿系统感染也是导致孩子遗尿的常见原因之一。如果孩子出现尿频、尿急、尿痛等症状,同时伴随遗尿现象,那么很可能是泌尿系统感染所致。在这种情况下,家长应及时带孩子就医,接受专业的诊断和治疗。

除了生理和心理因素外,还有一些其他潜在的健康问题也可能导致孩子白天不自觉遗尿。例如,脊柱裂、脊髓损伤等神经系统疾病,以及糖尿病等内分泌疾病,都可能对孩子的排尿功能产生影响。因此,在面对孩子遗尿问题时,家长应保持警惕,及时寻求专业医生的帮助。

在处理孩子白天不自觉遗尿的问题时,家长需要耐心和细心。首先,要尽量避免指责或批评孩子,以免加重他们的心理负担。其次,要鼓励孩子养成良好的排尿习惯,如定时排尿、避免过度憋尿等。同时,家长还可以尝试一些非药物治疗方法,如膀胱训练、生物反馈疗法等,以帮助孩子更好地控制排尿。如果这些方法效果不佳,或者孩子遗尿问题持续加重,那么家长应及时带孩子就医,接受专业的诊断和治疗。

#抽动障碍[抽动症]
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抽动症最简单消失方法无疑是一个极为关注的焦点。然而,需要明确的是,抽动症作为一种复杂的神经发育障碍,其治疗并非一蹴而就,也没有一种绝对“最简单”的方法能够确保症状立即消失。不过,通过综合治疗与科学管理,可以显著改善症状,甚至在某些情况下达到近乎“消失”的效果。以下是一些被广泛认为有助于抽动症管理的策略,它们虽非一劳永逸,但能在很大程度上减轻症状,提高患者的生活质量。

首先,心理治疗是抽动症管理中的重要一环。认知行为疗法(CBT)能够帮助患者识别和改变不良的思维和行为模式,增强自我控制能力。通过教育患者及其家人关于抽动症的本质,减少因误解而产生的焦虑和压力,有助于症状的缓解。此外,家庭治疗也是不可或缺的,它旨在改善家庭成员间的沟通,创造一个更加理解和支持的环境,这对于患者的康复至关重要。

药物治疗同样扮演着重要角色。在某些情况下,医生可能会开具药物以减轻抽动症状,如抗精神病药、抗抑郁药或特定类型的抗癫痫药物。然而,药物治疗需谨慎,必须在专业医生的指导下进行,因为药物可能伴随副作用,且每个患者的反应不同。

除了心理和药物治疗,生活方式调整也是关键。保持规律的作息时间,确保充足的睡眠,对于调节神经系统功能至关重要。均衡饮食,增加富含Omega-3脂肪酸、维生素D和镁等营养素的食物摄入,有助于改善神经传导,减少抽动发作。此外,适度的体育活动不仅能够增强体质,还能释放压力,改善情绪状态,对抽动症有积极的辅助治疗作用。

值得注意的是,抽动症的个体差异极大,每个患者的症状、严重程度及对治疗的反应都不尽相同。因此,制定个性化的治疗方案至关重要。这要求医生、患者及其家庭共同参与,通过持续的观察、评估和调整,找到最适合患者的治疗方法。

综上所述,抽动症最简单消失方法并不存在,但通过综合运用心理治疗、药物治疗和生活方式调整等多方面的策略,可以显著减轻症状,提高患者的生活质量。重要的是,保持耐心和信心,与医疗团队紧密合作,共同探索最适合个体的治疗路径。

喝碳酸饮料有可能增加患肾结石的风险,但这一风险并非绝对,且肾结石的形成是多种因素共同作用的结果。
 
碳酸饮料中通常含有大量的糖分、磷酸以及其他食品添加剂。长期过量饮用碳酸饮料,确实可能增加患肾结石的风险。这主要是因为碳酸饮料中的高糖分会导致尿液中钙离子、草酸等浓度增加,这些都是形成肾结石的重要成分。当尿液中这些物质的浓度超出了其溶解度,就容易结晶并逐渐形成结石。
 
此外,碳酸饮料中的磷酸也是导致肾结石的一个重要因素。磷酸会影响体内钙的代谢,促使钙从骨骼中释放出来,导致血钙浓度升高,进而增加尿液中钙的排泄量。
 
同时,过多的磷酸摄入还会降低尿液中枸橼酸盐的浓度,而枸橼酸盐具有抑制结石形成的作用。这样一来,尿液中促进结石形成的因素增加,抑制结石形成的因素减少,就使得肾结石形成的可能性大大提高。
 
需要注意的是,肾结石的形成是一个复杂的过程,除了饮食因素外,还与气候、药物、代谢和尿路等多种因素有关。因此,虽然喝碳酸饮料可能增加患肾结石的风险,但并非唯一原因。
 
为了预防肾结石的发生,建议尽量减少碳酸饮料的饮用,保持健康的饮食习惯和生活方式。这包括多喝水、多吃新鲜蔬菜水果、适量运动、避免久坐等不良习惯。同时,对于有肾结石病史的人群,更应警惕碳酸饮料的摄入,以免加重病情。
泌尿系结石的形成是一个复杂的过程,涉及多种因素的相互作用,包括尿液成分异常、尿液质和量的改变等
1、尿液成分异常
 
尿液中某些成分的含量异常增高是泌尿系结石形成的主要原因之一。这些成分包括钙盐、草酸、尿酸等。当这些成分在尿液中达到过饱和状态时,容易形成结晶并沉积下来,从而诱发泌尿系结石。
2、尿液质和量的改变
 
尿量减少:尿量减少会导致尿液浓缩,使得尿液中的溶质浓度增高,增加了结石形成的风险。
尿液酸碱度变化:尿液的酸碱度对结石的形成也有重要影响。例如,尿路感染可能会使尿液变为碱性,促使尿酸盐发生沉淀,形成泌尿系结石。
3、泌尿系系统局部因素
 
尿瘀滞:尿路畸形、狭窄、梗阻等病变会导致尿液在泌尿系统内停留时间延长,使得杂质成分沉积,增加了结石形成的机会。
尿路异物:长期留置尿管、不可吸收的缝线、弹片、塑料管等异物都可能成为结石的附着体,促进结石的形成。
4、全身因素与代谢异常
 
代谢性疾病:如甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢异常等疾病,可导致高尿钙症,增加泌尿系结石的风险。
饮食结构:不合理的饮食结构也是泌尿系结石形成的重要原因。例如,过多摄入动物蛋白、维生素D,以及纤维素摄入不足,都可能诱发上尿路结石。
药物因素:长期服用某些药物,如乙酰唑胺(治疗青光眼的常用药)、皮质激素、磺胺和阿司匹林等,以及维生素D中毒或大量口服维生素C(可转变为草酸),都可能增加结石形成的风险。
自然环境的不同,如地区和气候条件的差异,也可能影响泌尿系结石的形成。常染色体遗传所致的肾小管功能障碍、先天性酶缺乏等遗传疾病,也与泌尿系结石的形成密切相关。有结石病患者的家族中往往发病率较高。
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