长江之滨,黄鹤楼下,有一所海内外闻名遐迩的医院,她就是华中科技大学同济医学院附属同济医院。1900年同济医院由德国医师埃里希·宝隆创建于上海。1955年迁至武汉,经过120余年的建设与发展,如今已成为学科门类齐全、英才名医荟萃、师资力量雄厚、医疗技术精湛、诊疗设备先进、科研实力强大、管理方法科学的集医疗、教学、科研、公共卫生和培干为一体的现代化综合性国家卫生健康委委管医院,综合实力居国内医院前列。传承百年文化精髓,培育医学泰斗精英。两院院士领衔、名医名家荟萃,其中,陈孝平2015年当选为中国科学院院士,马丁2017年当选中国工程院院士,另有各类国家级人才项目获得者近70人次,享受国务院政府特殊津贴者97名。重视平台建设,专科实力雄厚。医院现有汉口院区、光谷院区、中法新城院区,设63个临床和医技科室;是世界卫生组织康复培训中心、国家重大公共卫生事件医学中心、辅导类国家医学中心创建单位、国家妇产疾病临床医学研究中心、委省共建国家区域医疗中心建设输出单位;是委省共建国家高质量发展试点医院、建立健全现代医院管理制度试点医院;拥有国家重点学科11个(含培育学科3个)、国家临床重点专科建设项目33个(全国第二);全国重点实验室1个、教育部重点实验室3个、国家卫健委重点实验室2个,湖北省重点实验室5个;湖北省质控中心23个、湖北省级临床医学研究中心14个、湖北省工程研究中心3个。医疗服务立足华中,辐射全国,主要医疗指标居全国前列,荆楚前茅。积极开拓新服务,打造新医疗,全面建设“同济云医”,2022年互联医院服务量达216万人次。全国三级公立医院绩效考核A+。春华秋实,桃李芬芳。同济医院治学严谨在国内独树一帜,这里孕育了13位中国科学院、中国工程院院士;培育了3位共和国卫生部部长和副部长;哺育了无数中国医学界栋梁之才。当代医圣裘法祖院士是他们当中的杰出代表,其“裘氏风范”被称誉为医学史上不朽的丰碑。人民卫生出版社临床医学专业国家级规划教材主编和副主编人数在全国医院中排名第一,《医学导论》课程入选教育部课程思政示范课程,授课团队入选课程思政教学名师和团队。科研创新,呈现“同济现象”。2021年度中国医院科技量值和五年总科技量值均位列全国第四、中南第一;连续11年国家自然科学基金项目数超过100项;2017年达157项,居全国医疗机构第一;五度十年国际论文被引用次数全国医疗机构第二;2021年度我院SCIE收录论文数量在医疗机构排名第3位,国际论文被引次数在医疗机构中排名第3位,卓越科技论文数量在医疗机构中排名第5位;11项成果荣获国家级科技进步奖、发明奖和自然科学奖二等奖。管理创新,打造质量强院。推出一系列具有同济特色的医疗管理、绩效管理、多院区管理、科室管理新模式,积极推进质量认证、质量强院。2012年同济医院通过德国KTQ质量认证,2015年通过德国KTQ认证复评;2017年外科学系获“中国质量奖提名奖”、医院获“第七届武汉市市长质量奖”;2019年医院荣获“湖北省长江质量奖”;医院两次荣获中国医院协会医院科技创新奖一等奖。汇通中外,开放融合是同济医院迈向国际化的鲜明特色。先后与德国、美国、日本、法国、俄罗斯等25个国家和地区的70余家大学和医疗机构有长期合作关系。与国家同舟,与人民共济。在2020年新冠肺炎疫情防控中,同济医院作为抗疫排头兵,率先主动将发热门诊扩大50倍接诊病人,率先主动将中法新城院区和光谷院区开辟为抗疫主战场;重症床位数、接诊发热病人数、收治重症病人数均为全国最多;全国率先发布《新冠肺炎诊疗快速指南》,主编指南、共识72个;创建重症救治“同济模式”,被国务院联防联控机制医疗救治组发文推广;被中宣部授予“时代楷模”光荣称号;获“全国抗击新冠肺炎疫情先进集体”光荣称号。医院连续17年获得“全国文明单位”称号,先后被授予“全国五一劳动奖状”“全国职工职业道德建设十佳单位”“全国卫生系统先进集体”等光荣称号。2020年、2021年复旦版中国医院排行榜全国第六、中南第一(连续十年全国前十)。2021年国家卫健委发布的医护人员、病人双满意调查,位居综合医院全国第一。一所百年老院,沉淀着物茂风华;一个新的世纪,激荡着意气风发。沐浴着新世纪的曙光,百年同济绽放出无尽的光彩。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。