1.发病机制

（1）膀胱黏膜腺上皮的来源

正常膀胱黏膜被覆尿路上皮，不存在腺上皮细胞，关于膀胱中腺上皮的来源，有胚胎起源说、Pund退化说、上皮生化说3种学说。

①胚胎起源说：脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢，或为泄殖腔分化时的肠上皮残留。

②Pund退化说：上皮失去其正常功能时，可能退化至其正常分化过程中的上一阶段。

③上皮生化说：在慢性刺激因素作用下，尿路上皮化生为腺上皮，分泌粘液而达到自身保护目的，常见的慢性刺激因素包括感染、梗阻、物理刺激（结石、异物）和化学致癌物等。

（2）病理生理过程

除肠上皮残留和尿路上皮退化的可能，上皮化生学说被广泛接受。膀胱黏膜尿路上皮在慢性刺激作用下形成结节性增厚或上皮芽，伴有上皮芽的尿路上皮细胞向下增殖，被挤压于黏膜固有层而形成尿路上皮巢，即所谓VonBuns’s巢。巢中心的细胞发生退化及坏死留下腔隙，此阶段为囊性膀胱炎（CC）。当囊腔部分表层的尿路上皮细胞化生为腺上皮并具分泌功能时，称为CG。因此，CG是一个病理学概念。

（3）CG与膀胱肿瘤的关系

膀胱肿瘤主要为尿路上皮癌（UC），其次为鳞状细胞癌（SCC），有学者报告CG患者可伴发UC或SCC，但目前无任何直接证据，有文献报道CG有转化为膀胱腺癌（BA）的可能。

2.临床表现

CG无特异性症状，其临床表现常与伴发疾病相关，表现为一类症候群，包括尿频尿急、尿痛、血尿、排尿困难等，部分患者会有耻骨上区或会阴区疼痛，甚至性交痛，症状可反复发作。严重者可出现并发症，如急性尿潴留、膀胱挛缩或双侧上尿路积水。

除常见的泌尿系统疾病外，盆腔脂肪增多症患者常合并CG，究其原因可能为该病往往导致膀胱颈抬高、输尿管移位，从而引起泌尿系梗阻及感染，CG是其继发病变。

3.分型

鉴于目前尚无更高级别的循证医学资料以区分CG的不同恶变潜能，推荐以CG膀胱镜下黏膜的形态进行临床分型，即低危型和高危型（表1）。低危型CG膀胱黏膜改变轻微，有的表现为慢性炎症，抑或呈滤泡样。高危型CG膀胱黏膜更偏向肿瘤性改变，如膀胱乳头状瘤样。

表1：CG的临床分型

4.诊断及鉴别诊断

CG的确诊依然依靠经尿道膀胱镜检查和组织活检，应多点取材。病理诊断CG有时对病理医生而言，仍然是一个挑战，尤其在高危型CG及BA的鉴别上。临床表现上，CG易与非细菌性膀胱炎相混淆，应予以鉴别。

5.治疗

CG的治疗应积极寻找病因，以处理原发疾病为主。

（1）高危型CG

治疗方式可等同膀胱乳头状瘤，建议给予经尿道膀胱病损电切术同时力求解除慢性刺激因素，术后不推荐化疗药物灌注。可对患者进行不定期随访，一旦发生癌变即应按BA的治疗原则进行处理。

（2）低危型CG

治疗重点在于积极寻找和消除病因，不推荐盲目进行电灼术，因为有可能加重症状。

如存在膀胱憩室、膀胱颈肥厚、膀胱结石、尿路狭窄、前列腺増生、膀胱尿道功能障碍、盆腔脂肪增多症等可能引起下尿路梗阻和感染的因素，可给予相应的手术以解除致病因素，合并感染者适量使用敏感抗生素、中成（草）药及对症治疗。