北京大学肿瘤医院内蒙古医院（内蒙古医科大学附属肿瘤医院、内蒙古自治区肿瘤医院、内蒙古自治区癌症中心）是一所集医疗、教学、科研、康复、防癌保健为一体的三级甲等肿瘤专科医院。医院始建于1921年，时名归绥铁路卫生院；1958年与丰台铁路医院合并整体搬迁到现院址成立呼和浩特铁路局中心医院；2004年整建制移交至内蒙古医学院更名为“内蒙古医学院附属人民医院”；2012年经自治区卫计委批准增挂“内蒙古自治区肿瘤医院”名称，并确定以肿瘤专科作为主要发展方向；2022年5月18日，北京大学肿瘤医院内蒙古医院正式批复为国家区域医疗中心第三批建设项目。2023年2月14日，北京大学肿瘤医院内蒙古医院作为内蒙古首批国家区域医疗中心建设项目正式揭牌运营。目前，医院占地面积13.6万平方米，现有床位900张，内设机构56个（综合管理机构19个，医疗科研机构37个），外科科室10个，内科科室14个，医技科室9个。通过国家区域医疗中心项目建设，北京大学肿瘤医院内蒙古医院建筑总面积将达到19.15万平方米，总编制床位数达到1100张，在现有学科基础上进行转型，增设科室28个，打造5个肿瘤中心和9个外科系统，实现肿瘤全学科体系建设。北京大学肿瘤医院内蒙古医院作为国家区域医疗中心第三批建设项目，由北京大学肿瘤医院全面对项目医院的医疗运营管理和质量安全负总责，目前总院已落实了80余位临床和管理专家的派驻工作，整体带动学科建设、科室管理稳步提升。同时，聚焦肿瘤疾病诊疗水平提高，不断推进医疗服务模式创新，改善患者就医体验，通过MDT远程医疗技术对肿瘤患者进行多学科综合评估，制定诊疗方案和优化治疗流程，形成良性的高效互动模式，延长患者生命，提高生存质量，为肿瘤患者的精准化治疗奠定基础。医院以“肿瘤精准医疗”为抓手，成立三个自治区一级学会（内蒙古肿瘤防治学会、内蒙古乳腺疾病防治学会、内蒙古分子诊断学会），为科研项目搭建平台。近五年科研立项113项，国自然5项，省部级62项，厅局级47项，获奖6项（自治区级、市级、医学会），专利25项，科技论文583篇，其中51篇SCI论文。医院自治区突出贡献专家1人，自治区草原英才7人，自治区“321”人才8人。正高职称106人，副高职称172人，硕士研究生导师27人。本着“引育结合以育为主”的原则，先后选派优秀专业人员到北京大学肿瘤医院、中国医学科学院肿瘤医院、北京协和医院等国内高水平医院进行进修培训；选拔青年骨干医生赴意大利、美国和日本进行研修学习。在未来的建设与发展中，北京大学肿瘤医院内蒙古医院将打造成一所集医疗技术、科技创新、医教协同、肿瘤防治、品牌影响力的国家癌症区域医疗中心。对现有建筑进行提升改造和利用周边70余亩土地进行建设，包括移植病房楼、核医学中心等，通过5年的建设，打造北方地区“国际质子中心”；购置回旋加速器、PET-MR等设备，优化医疗设备配置，推动区域内肿瘤科学化诊疗体系高质量发展；大力发展远程医疗和互联网诊疗，打造电子病历、智慧管理“三位一体”的智慧医院，推进院际间信息系统的互联互通、数据的整合管理。兼容并蓄，不断创新。医院将坚持以高质量发展为主线，锚定卫生健康改革发展宏伟蓝图，加强健康教育、早期筛查干预和健康管理，推进国家癌症区域医疗中心建设稳步前行，实现百姓享有公平可及、系统连续的医疗服务，为更多百姓的生命健康保驾护航。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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