黄海之滨，浮山湾畔，坐落着中华眼科学界的璀璨明珠——山东第一医科大学附属青岛眼科医院。医院设角膜病科、白内障科、眼底病内科、眼底病外科、青光眼科、角膜屈光科、斜视与小儿眼科、眼视光学和角膜接触镜科、眼眶病与眼整形科等9个亚专科，其中5位亚专科学科带头人为中华医学会眼科学分会学组专家委员，在感染性角膜病、复杂性角膜移植、儿童先天性白内障的诊治方面处于国际领先水平。拥有先进的全飞秒激光治疗仪、准分子激光治疗仪、超声乳化仪、玻璃体切割系统等尖端眼科诊疗设备，临床诊疗能力处于全国领先水平，年门（急）诊量超过40万人次，每年完成各类手术量3万余台，先后为数十位党和国家领导人、省部级领导、两院院士完成保健手术治疗，为20余个国家的疑难眼病患者解除病痛。医院科研特色突出，拥有细胞生物学研究室等10个研究室平台，形成了以院士领军，以院士有效候选人、“泰山学者”攀登计划专家、中科院“百人计划”专家、“万人计划”青年拔尖人才、山东省突贡专家、山东省医学领军人才、海外留学归国人员、眼科学及相关专业博士、硕士组成的专业技术人才团队，主要从事眼科学的应用基础和临床研究，在角膜内皮细胞应用理论、感染性角膜病、角膜病诊治技术创新等方面已获得三次国家科技进步二等奖，两获山东省科学技术最高奖，六次获得山东省科技进步一等奖。在白内障手术技术改进、眼内植入缓释药物、组织工程角膜和糖尿病眼病等方面已经取得新的创新成果。近五年获得国家、省部级课题资助100多项，发表学术论文300余篇，代表性论文发表在CellDiscovery、AdvancedFunctionalMaterials、OcularSurface、Diabetes等高水平杂志，获授权国家发明专利30余项，生物工程角膜、眼内植入缓释药物等实现成果转化和临床应用。近年来，医院先后在青岛市李沧区开设了“北部院区”，在半岛地区牵头成立了“山东半岛地区眼科医联体”，完成了“红岛院区”的主体建设，并进一步成立了“青岛眼科医院医疗集团”，逐步扩大了医疗网络的覆盖范围，实现优质医疗、科研资源对山东半岛地区的覆盖。2019年，医院上级主管部门整合成立山东第一医科大学（山东省医学科学院），医院第一名称更改为“山东第一医科大学附属青岛眼科医院”。依托大学平台，医院积极在红岛高新区筹建山东第一医科大学眼科学院，届时医院将联合眼科学院、眼科学重点实验室逐步实现产学研完美结合，打造成国家级眼科医学科研、教学、培训和眼科工程技术转化基地。山东第一医科大学附属青岛眼科医院成立于1991年1月，院长由中国工程院院士谢立信教授担任，是集科研、教学、医疗、防盲和视光产业于一体的三级甲等专科医院，隶属于山东第一医科大学（山东省医学科学院）。医院现有业务用房1.92万平方米，实际开放床位178张；共有职工364人，其中卫生专业技术人员267人，占员工总数73.4%。医院是国家卫健委国家临床重点专科单位、教育部国家重点学科联合建设单位、科技部省部共建国家重点实验室培育基地以及国家药物临床试验机构，在《全国最佳医院专科声誉榜》、《中国医院科技影响力排行榜》上，医院多年位列全国眼科前十位、山东榜首，先后三获国家科技进步二等奖、两获省科技进步最高奖。目前，医院还是省市两级干部保健医院、山东省眼科临床医学中心、山东省眼科学重点实验室、山东省重点专病专科医院。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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