一、什么是心肌梗塞？

 

 

心肌梗塞是指各种原因导致的心脏供血的血管冠状动脉堵塞导致的心肌缺血坏死，所以，在这里有几个要素需要明确！

1.有血管的堵塞，血管的堵塞可能原因不同，但结果是冠状动脉的堵塞，所以，冠状动脉的堵塞是各种原因的结果。

2.心肌的坏死，冠状动脉堵塞导致的结果就是心肌的缺血坏死，所以，缺血坏死是冠状动脉堵塞的结果。

明白了这个道理，你就明白了，心肌梗塞导致的最为直接的后果就是心肌的坏死，所以，坏死的心肌是结局。
 

二、做过支架或者搭桥等方法后，坏死的心肌还会再活过来或者恢复吗？

 

心脏支架(Stent)又称冠状动脉支架，是心脏介入手术中常用的医疗器械，具有疏通动脉血管的作用。主要材料为不锈钢、镍钛合金或钴铬合金。最早出现在20世纪80年代，经历了金属支架、药物涂层支架、生物可吸收支架的研制历程。

 

在回答这个问题之前，我们先举个例子：其实心肌梗塞就好像是心脏的一场大地震，而每个地震中的人就好像是心肌，一旦出现地震导致的人员死亡，就好像是心肌缺血后导致的心肌坏死一样。而我们支架也好、搭桥也好、其他方法也好，就像是地震后紧急去救援的各种方法。那么问题来了，地震后如果你救援及时，可以救援过来的是那些地震后没有被砸死、压死、饿死的被困人员，而一旦地震时死亡的被困人员，无论你使用什么方法，都是不可能救援过来的。

所以，现在回答这个问题，做过支架或者搭桥等方法后，坏死的心肌还会再活过来或者恢复吗？答案是——不能。
 

 

三、既然不能让坏死的心肌恢复过来，为啥还要救援（支架或搭桥）呢？

 

这个其实也可以用刚才举的例子来解释，我们要救援的，是那些还没有坏死的心肌，也就是地震后被困但还没有死亡的心肌。

这些心肌，我们称之为顿抑心肌，也称之为冬眠心肌。

我们救援的，是那些被困，但救援后可以活下来的心肌，而那些已经坏死的，我们无论怎样救援，都不可能使之恢复。
 

关注我们，每天都有不一样的科普推荐给您！关注我们，关注心脏健康，关注心理健康，关注不一样的科普平台！

急性 ST 段抬高型心肌梗死概念：是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。

急性 ST 段抬高型心肌梗死症状如下：

• 低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于 80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20 mI / h )、神志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约 20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些病人尚有血容量不足的情况。

急性 ST 段抬高型心肌梗死概念：是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。

临床表现与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况密切相关。

急性 ST 段抬高型心肌梗死的先兆：

• 50%~81.2%的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化性心绞痛）最为突出。
• 心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
• 同时心电图示 ST 段一过性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T 波倒置或增高(“假性正常化”)。如及时住院处理,可使部分病人避免发生心肌梗死。

急性 ST 段抬高型心肌梗死：可发生在频发心绞痛的病人，也可发生在原来从无症状者。急性 ST 段抬高型心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

近来研究显示： 14%的急性 ST 段抬高型心肌梗死病人行冠脉造影未见明显阻塞，被称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死，在最新指南中越来越受到重视，原因包括斑块破裂或斑块侵蚀，冠脉痉挛，冠脉血栓栓塞，自发性冠脉夹层，应激性心肌病以及其他类型的 2 型急性心肌梗死(包括贫血、心动过速、呼吸衰竭、低血压、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血压、严重主动脉瓣疾病、心衰、心肌病以及药物毒素损伤等)，这部分病人治疗策略与阻塞性冠脉疾病不同，应早期发现并根据不同病因给予个体化治疗。

急性 ST 段抬高型心肌梗死基本病因：在冠脉粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达 20~30 分钟或以上，即可发生 急性心肌梗死 。大量的研究已证明，绝大多数 ST 段抬高型心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因如下:

• 晨起 6 时至 12 时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。
• 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。
• 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重。
• 休克、脱水、失血、外科手术、严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。

年轻的韩先生并不像他自己认为的那样健康，他的心血管危险因素不少：烟龄长、烟量大、饮酒、低密度脂蛋白升高、有家族史。身材相貌会遗传，疾病也会遗传，家族史说明韩先生的血管较常人容易受损。容易受损的血管在烟、酒、高血脂的腐蚀下出现脂质沉积、炎症反应和斑块形成。在饮酒和情绪刺激下，斑块边缘破裂出血继发血栓形成堵塞血管，导致心肌缺血性坏死。前降支是心脏最大的一根血管，供应整个心脏前壁，近端堵塞将导致整个前壁心肌坏死。

预防心肌梗死就要预防冠状动脉粥样硬化，对已经硬化的冠状动脉还要预防斑块破裂出血，做到这些必须严格控制各种不良因素的影响，包括烟酒刺激、饮食不节、少动、超重和肥胖、情绪剧烈波动，以及高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肾脏病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症等。控制越早越能保护血管免受损害，不要被吃药有害的宣传贻误治疗（参见是药三分毒，该用还得用）。

韩先生来随诊，一切正常，看不出曾经的痕迹。

七年前，三十五岁的韩先生有一周间断出现心前区发沉，干活休息都有发生，一般不超过十分钟。到了第八天晚上在和朋友们喝酒时这种感觉再次出现，程度明显加重，压榨样疼不能忍受，半小时也没能缓解。慌乱之下韩先生拨打了120，正是这个电话救了他一命，突发室颤时若不是已在急救车上，估计韩先生早已跨过了鬼门关。

韩先生到达抢救室时距离胸痛发生约3小时，医生诊断是急性广泛前壁心肌梗死，给出急诊冠脉造影+支架植入的建议。经历生死之劫的韩先生没有丝毫犹豫当即签字。造影显示前降支近端血管几近完全堵塞，只剩下“一线生机”，在一番血栓抽吸、冠脉内注射抗血小板药物、球囊扩张及支架植入后，前降支血流恢复正常。

与无常擦肩而过的韩先生彻底放弃了烟酒人生，开始作息规律、饮食定量、少盐少油、戒烟戒酒、定期随诊、遵嘱服药、适量运动等健康生活方式。

至今七年过去了，韩先生与常人无异。

韩先生的经历在众多的心肌梗死患者中再平常不过，但简单的故事从来都不像表面上那么简单。

抗抑郁药物常见不良反应包括头晕乏力、口干、恶心、消化不良、腹泻、失眠、多汗等，往往在服药的前几天明显，随着服药时间延长逐渐减轻。在最初阶段与食物同服可减少恶心的发生率，且大多数患者描述恶心是一个短暂的不良反应。

服药的前 2 周是最容易停药的阶段。因为这个阶段，药物的作用没有充分发挥出来，而不良反应可能先出来了，患者主观感觉用药后"更糟糕了"。那么开怎么办呢。

如患者在服药第 1 周出现诸如胃肠道反应、困倦、焦虑等不严重的不良反应时，这是很普遍的且多是阶段性不持久的；

若服药后不良反应长期存在但程度不重，如出汗、便秘、体重增加等，如果对日常生活的影响不明显则继续用药，同时调整生活饮食习惯；

如不良反应明显时，比如严重的性功能障碍、肝功能异常等，需要评估不良反应是否抗抑郁药物所致，必要时尽快减药、换药。

在服药一段时间后，症状部分或完全消除时，患者往往会担心长期用药可能成瘾，或由于病耻感，觉得吃药就意味着有病，于是自行减药、停药，导致病情复发，这个阶段建议多跟医生沟通，获得专业支持和帮助，规范治疗。

 

妊娠或计划妊娠妇女、产后抑郁是否使用抗抑郁药物

对症状较轻的患者给予健康教育、支持性心理治疗即可；

对轻度⁃中度抑郁症患者，建议心理治疗，如认知行为治疗和人际心理治疗；

对重度或有严重自杀倾向的患者可以考虑抗抑郁药治疗，目前孕妇使用最多的是 SSRIs 类药物 。研究显示 ，除帕罗西汀外，孕期使用 SSRIs 类抗抑郁药并未增加胎儿心脏疾病和死亡风险，但可能增加胎儿早产和低体重风险。SNRIs 类药物和米氮平可能与发生自然流产有关。如果产后开始使用 SSRIs治疗 ，应避免使用氟西汀，因其活性代谢产物去甲氟西汀更容易排泄到母乳，其半衰期长达 1~2 周，母乳喂养的婴儿可能有蓄积效应 ，其他SSRIs 类 药物在乳汁中的浓度较低。

没有绝对安全的药物，如病情严重不用药疾病的波动也会增加孕妇和胎儿风险，需要权衡沟通药物治疗对母亲和胎儿的获益与不治疗的风险。