优美**

可以替代

***************耐药后，还有哪些可代替的药品？【医游记】  医游记** ********** 16:42 关注 （图片来源于网络） ****是一种针对EGFR突变的第三代靶向药物，主要用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）。****的优点是能够有效地抑制EGFR T790M突变，这是导致第一代和第二代********耐药的主要原因。****也能够有效地穿透血脑屏障，对于颅内转移的患者有较好的疗效。然而，****并非万能的，随着治疗时间的*长，患者仍然可能出现耐药现象，导致疾病进展。那么，****耐药后，还有哪些可代替的药品呢？ ****耐药的机制 ****耐药的机制主要分为两类：EGFR通路内的耐药和EGFR通路外的耐药。EGFR通路内的耐药是指肿瘤细胞在EGFR基因上出现新的突变，导致****无法有效地结合到EGFR受体上，从而失去抑制作用。EGFR通路外的耐药是指肿瘤细胞通过激活其他的信号通路，绕过EGFR的抑制，继续增殖和转移。例如，MET基因的扩增或过表达，KRAS基因的突变，BRAF基因的突变，RET基因的融合等。此外，还有一种特殊的耐药机制，就是肿瘤的病理转化，即肿瘤细胞从非小细胞肺癌转化为小细胞肺癌或鳞状细胞癌，这种情况下，****也会失效。 ****耐药后的替代药物 ****耐药后的替代药物的选择，主要取决于耐药的机制和患者的病情。一般来说，需要重新进行基因检测，以确定耐药的原因，然后根据新出现的基因异常，选择相应的药物进行联合治疗或切换治疗。以下是一些常见的耐药机制和替代药物的介绍： 如果发现MET扩增或过表达，可以用****联合MET抑制剂，包括沃利替尼、克唑替尼、**替尼、**********等。这些药物可以有效地抑制MET信号通路，从而恢复对****的敏感性。 如果发现C797S突变，这是一种导致****耐药的EGFR通路内的突变，可以根据突变的类型，选择不同的治疗方案。如果是顺式突变，即C797S和T790M在同一条DNA链上，那么可以采用化疗或免疫治疗；如果是反式突变，即C797S和T790M在不同的DNA链上，那么可以考虑第一代********（如吉非替尼、埃罗替尼等）联合第三代********（如****、***等）。 如果发现KRAS突变或BRAF突变，这些是一些常见的EGFR通路外的耐药机制，可以考虑使用针对

建议听从线下专科医院意见。

就目前您的情况综合考虑。

当然，费用是后续治疗必考虑因素。

如果病情稳定，可考虑价格合理的替代药品，如果病情波动，建议继续原有效治疗方案。

对

旦在具体在患者身上的效果，也是我们要考虑的因素。

是这样的

个体因素很**

是的

普**物也是这样的，理论是理论，实际效果是实际。

人的个体差异决定，治疗效果。

建议选最新的

一般疗效好，副作用少，针对性强，缺点就是昂*！

这种说法不科学

是的，最新的治疗方案是靶向治疗

目前治疗指南中优先推荐的治疗就是靶向治疗

这样理解，常规和现实的做法就是对症治疗。

副作用和治疗作用都是**而生的。

没办法割裂来处理

您要他的效果，就要有承担他副作用的心理。

农谚说：甘蔗没有两头甜，道理是一样的，实际也是这样的。

常规剂量，一般人都能耐受，旦各体差异是治疗中的不可忽视的环节。

我的观点，国产的可能更适合**体质。

虽然有技术差异，旦用药效果也是有人种差异。

您的心情我可以理解，建议：尽人事，知天命。

理解，各种治疗的痛苦，我们也要替老人考虑呢。

量力而行。

感谢您的信任与支持！

为您的服务，也是我受教育的过程。