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慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(CEP)的发病原因可能与单纯型嗜酸粒细胞增多症相似,也有可能是自身免疫性疾病。其发病机制可能与Ⅲ、Ⅳ型变态反应的协同作用有关,也可能由Ⅱ型变态反应引起。尽管确切的免疫发病机制尚不明确,但已有证据表明,嗜酸粒细胞在肺组织损伤中起着重要作用。在临床症状出现前,患者的血液、骨髓和支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数量已增多,肺实质和微血管上可见嗜酸粒细胞衍化颗粒蛋白(EDGP)。此外,免疫球蛋白能放大嗜酸粒细胞趋化和脱颗粒,免疫循环复合物和IgE滴度的升高可能与疾病的突发有关。目前,嗜酸粒细胞活化和免疫球蛋白之间的关系尚不明确。
CEP的肺损害表现为肺泡和间质以嗜酸粒细胞为主的浸润,并伴有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。肺泡壁结构破坏,毛细血管内皮局限性水肿,灶性Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡蛋白渗出和多核组织细胞浸润。部分病例可见增生的阻塞性细支气管炎和轻度非坏死的微血管炎。少数病例可见明显的坏死、嗜酸粒细胞微脓肿或非干酪样肉芽肿。纵隔淋巴活检标本可见淋巴增生和嗜酸粒细胞浸润。
CEP的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和支气管肺泡灌洗液检查。治疗主要以糖皮质激素为主,可联合免疫抑制剂等。患者应避免接触过敏原,保持良好的生活习惯。
CEP的预后与病情严重程度、治疗及时性等因素有关。患者需定期随访,监测病情变化。
预防CEP的关键是避免接触过敏原,保持良好的生活习惯。患者应了解疾病相关知识,积极配合治疗。
近年来,关于CEP的研究不断深入,包括病因、发病机制、诊断、治疗等方面的研究。这些研究有助于提高CEP的诊疗水平。
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