胃急性扩张的病因与发病机制解析

一、发病原因探析

急性胃扩张是一种常见的消化系统急症，其发病原因复杂多样，主要包括以下几个方面：

1. 神经肌肉功能障碍

神经肌肉功能障碍是导致急性胃扩张的重要原因之一。如严重创伤、感染、麻醉、情绪紧张、手术等均可强烈刺激神经系统，导致交感神经和迷走神经功能紊乱，进而引起胃壁反射性抑制，使胃壁肌肉张力降低，最终导致胃扩张。

2. 暴饮暴食

短时间内摄入过量食物，尤其是富含产气和纤维素的食物，如红薯、萝卜等，会使胃的肌肉受到过度牵伸，超过其限度，导致胃壁反射性麻痹而发生扩张。此外，麻醉时气管导管误插入胃内加压给氧和癔病性吞气症也属于此类原因。

3. 急性机械性胃十二指肠梗阻

胃和十二指肠的机械性梗阻是急性胃扩张的常见诱因，包括以下几种情况：

• 急性胃扭转：由于胃周围韧带松弛，进食后或胃部发生肿瘤时，可导致胃发生扭转并压迫十二指肠，使胃内容物排空受限而发生淤滞，进而导致胃壁扩张。
• 肠系膜上动脉压迫：十二指肠水平段位于肠系膜上动脉和腹主动脉之间，若腹主动脉和肠系膜上动脉之间的角度较小，则可能导致十二指肠水平段受压，加重胃十二指肠扩张。
• 先天性畸形：如肠系膜上动脉位置过低、血管过短、先天性胃肌缺损、环状胰腺、幽门肥厚等。
• 其他原因：如脊髓疾病、十二指肠和幽门的炎症、肿瘤、狭窄、水电解质失衡、过度吸氧、服用产气药物、毒素作用以及躯干石膏裤压迫过紧等。

二、发病机制解析

急性胃扩张的发病机制复杂，主要包括以下两个方面：

1. 病理生理

急性胃扩张时，胃窦部受到机械性刺激，导致胃泌素分泌增多，进而促进胃酸分泌。十二指肠横部受到压迫后，胆汁和胰液不能下行，反流到胃中，使胃明显扩张。早期病人可能出现频繁呕吐，但当胃壁麻痹并随着内容剧增而变薄后，病人反而无法通过呕吐减轻胃内张力，导致胃继续膨胀。

胃扩张发生后，胃壁扩张变薄，静脉血流受阻，动脉血流尚可流动，导致血液淤滞、静脉压增高，产生被动性渗出。同时，大量液体和气体滞留于胃内，导致体液大量丢失，电解质失衡，进而加重胃扩张病情，发生脱水、低钾、低氯、低钠血症，最终导致低氯低钾性碱中毒。

急性胃扩张发展到一定程度后，可引起一系列血流动力学改变。门静脉受压导致内脏淤血及门静脉压力升高，当下腔静脉亦受到压迫时，将进一步减少回心血量和心排血量，导致低血容量性休克。肾血流灌注不良可导致急性肾功能衰竭。电解质和酸碱平衡紊乱可能导致心律失常、心功能障碍，最终导致循环呼吸功能衰竭。

2. 病理形态

胃壁扩张导致黏膜变平滑，皱襞消失，表面出现广泛出血、糜烂或溃疡。胃壁可出现部分坏死，变为暗黑灰色，常见于胃底。胃内有大量气体和黑棕色液体，甚至未消化的食物，液体量可达3000～8000ml，甚至更多。

三、预防与治疗

急性胃扩张是一种严重的疾病，早期诊断和治疗至关重要。预防措施包括避免暴饮暴食、注意饮食卫生、避免过度紧张和焦虑等。治疗方面，应根据病因进行针对性治疗，如手术治疗、药物治疗、营养支持等。