作者：杜雨锡 主治医师 吉林市中心医院 中医内科

气管炎是临床的一种常见病，在我国的发病率极高。既然发病率如此的高，那么是什么原因导致了气管炎的发生呢?有资料显示，吸烟的患者比不吸烟的患者要多。那么，作为烟民最多的国家之一，我国气管炎的发病率高也算是情理之中了。那么具体的发病机制是什么呢?

(一)调整机体免疫功能

气管炎的发病是与免疫细胞电活动紊乱及量子平衡失调所致免疫功能障碍有关。

为什么对人体毫无伤害的良性刺激物也发生了免疫反应?这主要是人体免疫功能失调所致。免疫监视系统具有识别异己，消除异己，保持内环境纯洁稳定作用。在免疫监视功能失调时，丧失了识别异己能力，敌我不分、鲜花毒草不分、把本来对身体无害的物质，误认为有害敌人即抗原加以清除。因此，气管炎发病机制是免疫功能失调所致。

负氧离子具有调整免疫细胞量子平衡和蛋白盘结功能，从而达到功能正常化。调整免疫功能作用，可使失调的免疫功能正常化，消除机体变态反应，达到治疗气管炎之效果。

(二)调节植物神经功能紊乱

这是气管炎发病机制之二：迷走神经兴奋过高，交感神经兴奋高。

任何药物治疗气管炎大多是通过改变这两种神经兴奋性而达到治疗效果的。负离子具有调节植物神经功能紊乱，使两种神经调节平衡，以达到治疗气管炎的效果。

(三)改善酸性体质

人体的各细胞的功能活动都必须在一个适宜酸碱平衡环境中进行，正常人的酸碱度为PH=7.41呈弱碱性，老年人由于排酸功能减弱易成酸性体质。

长期处于紧张工作压力和精神压力或吃些过多酸性食物可导致内环境紊乱，代谢障碍可促成酸性体质。肥大细胞在酸性环境中，易破坏其稳定性而发生脱颗粒反应。因此，支气管炎病人应少吃肉，多吃蔬菜水果，加强自我调整减轻心理压力。

气管炎病人长期吸服负离子中和体内的H+(H+带有正电荷，而负离子带有负电荷可以和中和体内过多的H+)，这是决定体内酸性的重要因素;同时可通过增强呼吸系统、血液系统、泌尿系统的排酸保碱功能而改善酸性体质，有益于气管炎的治疗。

(四)控制呼吸道感染

迷走神经分布在支气管和肺泡上，由于气管炎症可刺激迷走神经使它兴奋，这是造成呼吸系统疾病原因之一，负离子可直接消灭气管炎症，减少对迷走神经的刺激，维持交感神经与迷走神经之间平衡。

由上面的介绍可以知道，气管炎的发病机制是多个环节，环环相扣的。因此，单方面的药物，很难起作用。但是却有一种离子能够治疗气管炎，并且有着独特的优势，那就是负氧离子，这个理论是经过实践证明的。

许多年轻朋友都被痤疮所困扰着。面部的不良症状很容易让他们失去自信，贬低自我，青春活力一去不再。而且，它并不全是不良的生活因素产生的结果，很多原因共同作用。而且，个人体质的不同也会使痤疮的严重程度不一。那么痤疮，到底有怎样的发病因素。

痤疮有多种发病因素，其发病机理目前还不十分明了。内分泌因素、皮脂的作用、毛囊内微生物是痤疮发病的主要因素。

痤疮与性内分泌有密切的关系，青春期以前极少发病，性功能丧失或减退的人不发病。不论男女都有雄激素和雌激素。分泌性激素的器官在男性为睾丸及肾上腺;在女性是卵巢、胎盘及肾上腺。雄激素和雌激素在男女体内有不同比率，比率的改变可能使痤疮出现。皮脂腺的发育和皮脂的分泌也与雄性激素增加有关，其中以睾酮增加皮脂腺活动性作用最强，孕酮与肾上腺皮质中脱氢表雄酮(DHEA)也参与作用，后者在初期痤疮中可能起重要作用。

 

睾酮能刺激皮脂腺细胞周转和脂类合成，引起皮脂分泌增多，产生又浓又多的皮脂，不能完全排泄出去，渐渐聚积在毛囊口内，同时毛囊导管也因雄激素作用下而过度角化，毛囊壁肥厚、阻止皮脂排泄，毛囊壁上脱落的上皮细胞增多与浓稠的皮脂混合，成为干酪状物质，栓在毛囊口内形成粉刺，以后暴露在毛囊口外的顶端渐渐干燥，又经过空气的氧化作用，黑色素的沉积，尘埃的污染而变色形成黑头粉刺。

 

毛囊中存在的痤疮棒状杆菌、白色葡萄球菌和卵圆形糠疹芽孢菌，特别是痤疮棒状杆菌含有使皮脂分解的酯酶，毛囊内的皮脂被脂酶分解而产生较多的游离脂肪酸，这些游离的脂肪酸能使毛囊及毛囊周围发生非特殊性炎性反应，当粉刺壁的极微的溃疡及游离脂肪酸进入附近真皮后，再加上黑头粉刺挤压附近的细胞，使它们的抗菌力下降而容易受细菌的感染引起炎症，于是病人发生丘疹，脓疱、硬节、结节及脓肿。

 

近年来有人认为本病与免疫有关，其患者的体液免疫中，血清IgG水平增高，并随病情加重而增高。痤疮棒状杆菌在患者体内产生抗体，循环抗体到达局部参与了早期炎症的致病过程。

关于微量元素与痤疮的关系。近期有人证明痤疮患者锌低可能会影响维生素A的利用，促使毛囊皮脂腺的角化，铜低会削弱机体对细菌感染的抵抗力等。总之，痤疮患者微量元素锌、铜、铁低下，锰升高可使体内脂肪代谢、性激素分泌受到一定影响，加上皮肤抵抗力低下，可能与痤疮发病有一定的关系。

此外，遗传也是本病发生的一个重要因素。除上述因素外，多吃动物脂肪及糖类食物，消化不良或便秘等胃肠障碍，精神紧张，湿热气候等因素对痤疮病人可以有不利的影响，矿物油类的接触或碘化物、溴化物及某些其他药的内服也可加剧痤疮的恶化。

 

对于患有痤疮的患者来说，这其实算是一种正常的生理现象，只是由于个体差异，导致有的人严重，有的人压根不会受到影响。所以说，正确对待青春期的这个疾病。合理饮食和保持正常的生活方式，规律自身，就会有效的减少痤疮。

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甲状腺结节地缘故原由及机制?甲状腺结节是由多种缘故原由造成地一种常见识甲状腺疾病，诊疗起来极其不易，诊疗是一个很长地历程。只有熟悉了其缘故原由，对症诊疗，效果才更显著。那么甲状腺结节地缘故原由及机制有哪些呢?北京病院地医师对此做了具体地解说，我们一路来熟悉一下。

甲状腺结节地缘故原由及机制?

一、中西医地甲状腺结节地缘故原由及机制，中西医学以为，本病地发生是由情志内伤及饮食掉调所致。

1、饮食掉调

饮食掉调，一则影响脾胃功效，使脾掉健运，不克不及运化水湿，聚而生痰;二则影响气血地正常运行，痰气瘀结颈前发为瘿瘤。总之本病田主要病机是肝气郁结，脾掉健运，痰湿内生，气血瘀滞，痰湿固结颈前。

2、情志内伤

因为持久郁忿末路怒或忧思郁虑，使气机郁滞、肝气掉于条达，则津液易于凝聚成痰，气滞痰凝，壅结颈前，形成瘿病。痰气凝滞日久，使血液地运行亦受到停滞而孕育发生血行瘀滞，则可致瘿肿以致结节。正如《济生方瘿瘤论治》说：夫瘿瘤者，多由喜怒不节，忧思过分，而成斯疾焉。大致人之气血，轮回一身，常欲无滞留之患，调摄掉宜，气凝血滞，为瘿为瘤。

二、西医地甲状腺结节地缘故原由及机制，按照差别缘故原由可分为：

1、甲状腺癌：可呈现于任何岁数，其岑岭在4969岁，女性病人较男性病人发病率高约3倍。

2、甲状腺囊性病变：大大都由腺瘤或结节内出血或退行性变而形成，内含陈旧血液或清亮液体，与四周组织分界清晰。无摄碘功效，b超诊断可明确诊断。临床上和结节外，大大都无功效方面地转变。

3、甲状腺瘤：单发或多发，可与甲状腺肿同时并存或零丁呈现。一般呈圆形或卵形，直径约3cm以内，质地多较四周腺组织硬，无压痛，临床上多无体现，但部门病人可体现。

4、甲状腺炎：分为传染性和非传染性两类，前者包孕急性化脓性和亚急，临床上症状、痛苦悲伤，后者包孕ht和riedels病，ht结节韧如橡皮，起病迟缓，无压痛， riedels病结节质地坚硬，与临近组织粘连，有局部隐痛或压痛。伴较着榨取体现，临床症状，但局部淋逢迎不大。

5、纯真性结节性甲状腺肿：为造成结节性甲状腺肿最常见缘故原由，多发于中年女性病人，病史一般较长，早期无自发体现。形态学上症状为甲状腺漫溢性肿大，腺组织增生，滤泡内布满胶质，此中有因出血、坏死形成囊肿，久病者可有纤维化或钙化、骨化，质地较硬或坚硬。

关于甲状腺结节地缘故原由及机制，信赖各人都有了必然地熟悉了，甲状腺结节是指在甲状腺内地肿块，可随吞咽动作随甲状腺而上下移动，是临床常见识病症，可由多种缘故原由造成。甲状腺结节可分为单发性和多发性结节，结节地巨细、位置、质地、功效及其临床意义各有差别。

通过以下的介绍，关于什么病因造成1型糖尿病相信大家已经有所了解了吧，除了以上的介绍以外，还与我们自身有着极大的关系，现在年轻人的生活没有规律，饮食方面也不注意，这些也是导致1型糖尿病形成的原因之一，所以想要有个好身体，养成良好的生活习惯是很重要的。

 

一型糖尿病最主要的病因就是遗传，其实一型糖尿病是具有一定的家族聚集性的，这种遗传的特性的发病率一直都是非常高的，可以是隔代遗传或者是交叉性的隔代遗传，与遗传基因有一定的关系。

 

能够引起1型糖尿病出现的因素有很多，比如说遗传因素、病毒感染或者是患者本身免疫系统有缺陷等都会导致1型糖尿病的出现，所以在预防1型糖尿病的时候，不单单要注意控制糖分的摄取，还有很多其他的事项需要注意，那么怎样知道1型糖尿病的病因与发病机制呢?

 

自身免疫系统缺陷：

 

造成1型糖尿病这个疾病的患病原因和自身免疫系统缺陷有关系，1型糖尿病患者血液中可以检查出多种自身免疫抗体，这些抗体包括谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体(1ca抗体)等，就是因为这些异常的自身抗体存在，导致人体胰岛分泌胰岛素的b细胞损伤，受损之后不能正常分泌胰岛素，从而会导致患者患上1型糖尿病的。

遗传因素：

 

遗传缺陷也是造成1型糖尿病的发病的原因，遗传缺陷集中表现于人体第六对染色体的hla抗原异常上，因此1型糖尿病这个疾病发病时具有一定家族性发病特点，如你父母患有糖尿病的话，和没有家族史的人相比，你更易患上1型糖尿病这个疾病的。

 

病毒感染：

 

病毒感染也是会造成1型糖尿病这个疾病发病的，患者在患病之前都有过病毒感染，而且1型糖尿病的流行往往出现在病毒流行之后，常见病毒包括流行性腮腺炎、风疹病毒、柯萨奇病毒等家，这些均是可以引起患病的原因。

其他因素：

 

如牛奶、氧自由基、灭鼠药物等也是发病原因，但是具体怎么引起患者发病，都在科学家研究之中。

以上内容就是什么原因造成1型糖尿病的具体介绍，希望1型糖尿病患者发现病情时能及时接受治疗，做到不要延误病情，并且在治疗期间应该养成和保持好的生活习惯和规律，从而尽早远离1型糖尿病对于身体的危害。

 

获得性血友病是指非先天因素，因后天多种不明诱因或无诱因导致机体产生凝血因子Ⅷ抗体，使得Ⅷ因子无法参与凝血途径，而至APTT即活化部分凝血活酶时间延长、机体凝血障碍，表现为机体自发出血或出血不止的疾病。约50%的AH患者既往身体健康，无任何病因可查。另有50%的患者是继发于其他疾病。与AH相关的最常见疾病是自身免疫性疾病、围生期、恶性肿瘤、药物反应(青霉素及其衍生物)和皮肤疾病。近年确认手术可能是AH的促发因素。对FⅧ自身抗体产生的原因不是完全清楚，可能与机体的免疫功能失调有关，但是，每一种疾病中抗体产生的机制可能不完全相同。

 

 

一、自身免疫性疾病 

 

FⅧ自身抗体可见于多种自身免疫性疾病(表1) 抗体产生机制:全身自身免疫性疾病相关的炎性活动导致急性相反应蛋白被抗原提呈细胞提呈给免疫系统，导致自身抗体的产生。FⅧ就是这样一种蛋白，可以部分解释获得性凝血因子抗体较常见于FⅧ而不是其他凝血因子。类风湿性关节炎患者的FⅧ自身抗体滴度通常较高，且不经治疗或单用泼尼松治疗不会降低，大多数患者需加用一种烷化剂以消除抗体。

 

二、妊娠后出现FⅧ自身抗体 

 

常为初产妇，占2.5%~14%。表现为分娩后1~4个月内出血，也有产后1年才出血的报道。大多数患者体内自身抗体滴度较低，平均约为20 Bethesda单位(BU)。如抗体滴度小于5BU，则抗体一般会自行消失 再次妊娠时不再出现;如滴度大于10BU，则抗体可持续数年，且对激素、静脉注射丙种球蛋白制品、细胞毒药物治疗效差。该组患者的死亡率较低，为0~6%。抗体的出现机制可能是因为:①妊娠导致机体免疫状态发生改变，来自胚胎的FⅧ通过胎盘渗漏至母体，被作为外来抗原导致母体产生FⅧ抗体;②自身免疫性疾病出现的前兆;③与胎盘分泌的因子有关。

 

 

三、恶性肿瘤

 

 约占10%，见于实体瘤或血液肿瘤尤其是淋巴增殖性疾病包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、红白血病、骨髓纤维化、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征、Castleman病、抗体产生机制:T细胞对未知抗原或B细胞与T细胞间相互作用产生异常反应导致免疫功能失调。

 

四、一些药物 

 

如抗生素(青霉素、磺胺类药、氯霉素)和抗惊厥药(苯妥英钠)与FⅧ自身抗体的关系已被确认。通常，这类抗体在高敏反应后出现，停药后不久就消失，有报道CML者应用IFN-α治疗后出现自身抗体。然而，此类现象的病理生理机制不清楚。

 

五、手术 

 

手术导致FⅧ自身抗体产生的原因可能是:①与外伤、组织损伤有关;②伴随手术的免疫功能失调;③对麻醉药或其他药物的反应。

有人问我，艾滋病也可以通过尿液检测确诊吗？

 

我知道他所说的是一种名为HIV尿液匿名检测包的检测方法，这在很多大学校园里都已开始试行，也就是说，你到一个自动售卖机里，可以买到饮料，那么也可以买到检测包。

 

检测包的使用是非常方便的，也非常保密，更主要的是，它可以检测你是否有艾滋病。

 

艾滋病存在于血液中，也存在于体液中，所以艾滋病患者的尿液中，也是可以检测到艾滋病毒的，但是，这只是一种筛查方法，它好比你到外面买的早早孕试纸，允许有一定的误差。

 

如果要完全确诊，还需要到医院以及疾控中心，进一步抽血检查。

 

 

说到艾滋病，我冷不丁又想起了自己前不久遇到的一个年轻患者，我承认他让我震惊了。

 

他因为持续发热到发热门诊，他一直问我，不会感染了流感吧，在这个寒冷的冬天，别说老人和儿童了，很多年轻人也难以幸免。

 

可是随后的检查结果却出乎所有人的意料，他的确感染了病毒，不过不是流感病毒，而是艾滋病毒，我告诉他，这是一种杀伤CD4+T淋巴细胞的病毒，它会导致严重的免疫缺陷。

 

所以医学界又称之为获得性免疫缺陷综合征。

 

之所以让我震惊，是因为他认为病毒是可以洗掉的，原来，因为不爱戴套，每一次完事后他总是立刻去洗，用肥皂前前后后要洗很多遍，他认为就算有病毒，在清洗的过程中也会被洗干净，所以自己不会染病。

 

有时你必须得承认，大千世界，无奇不有，艾滋病毒是一种微生物结构，看不到摸不着，它们绝对不是孤军奋战，而是千军万马，在剧烈的运动中，病毒很有可能通过皮肤的破损进入身体里，事后试图通过清洗将其清除，这不等于是掩耳盗铃吗？

 

 

这个年轻患者让我有些脊背发凉，我以为，艾滋病的传播途径，有关它的科学知识，应该深入人心，但是现在我才发现，依然有很多年轻人，他们根本就不了解，甚至，他们根本不知道是怎么回事，所以又怎么能更好地预防。

 

随着时间的推移，艾滋病的发病在逐年提高，甚至高校大学生开始成为一个主力军，作为一个高学历的群体，我们难以想象这背后的真实原因。

 

而艾滋病的宣传和教育，决不能仅仅停留在成人阶段，只要在所谓的素质教育里从小灌输科学的预防知识，也许，到了一定年龄，我们就能减少犯错的方式。

引发神经炎比较常见的原因有一些急性或者慢性的感染疾病，比如结核、传染性肝炎都有可能引起这种疾病的。其他还有一些也要引起足够的警惕，譬如结缔组织疑难常见病或者遗传病造成的疾病而引起的，在出现神经炎时需要及时治疗，接下来让我们来看下神经炎是怎么产生的呢？

 

神经炎发病原因有很多，营养代谢方面出现障碍导致这种情况的出现，比如一些疾病造成的，像慢性严格消化道疾病积累、糖尿病、尿毒症以及B族维生素缺乏。还有就是过敏的变态反应也是导致神经炎发病的原因之一，比较常见有疫苗接种后引起的神经炎等。

 

 

对于神经炎可以选择性的用营养神经的药物，一般都会选择性的用维生素b族，可以选择性的用维生素b1，维生素b6和维生素b12等，为了加强疗效还可以用甲骨胺，这两种药物同时服用能够达到很好的治疗目的，如果是严重的患者可以选择性的静脉注射胞二磷胆碱。

 

视神经炎也会让患者的视野发生改变。像一些特别严重的炎症患者呢，中央视野都可能会全部丧失呢。像眼睛的体征也有改变，那就是患者瞳孔的改变。如果因视神经炎引起了视力完全丧失呢，那瞳孔直接对光刺激的反应就会消失，但是视力严重减退的时候呢，瞳孔对光刺激的反应只会减弱不会消失，不过要是持续光照病病的瞳孔呢，还会出现开始缩小的情况呢。

 

 

 

不过如果眼睛发生了视神经炎这种眼部疾病呢，那就得好好的及时治疗了，尽量的对眼睛的伤害降到最低。平时还得注意有良好的情绪，避免高度的紧张情绪，还得注意好好的休息不能熬夜。还有就是让患者在饮食上好好的调理了，成年人如果出现了视神经炎的症状呢，那就得戒烟戒酒，同样不能吃辛辣刺激性的食物，像一些烧烤及油炸食物都不能吃。多吃一些清淡的营养食物，可多多吃蔬菜水果。也可以多吃一些对眼睛健康有利的食物。

人们的生活可以说是越来越好，但是与此同时，各种疾病也不断的来到了人们的生活中。说到艾滋病，大家可能有很多疑问.艾滋病的发病原因是什么?我将为大家一一解答以上问题。

 

病原学

 

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径的100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

 

HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

 

 

流行病学

 

1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

 

2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

 

3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

 

4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

 

发病机制

 

(一)病毒感染过程

 

1.原发感染

 

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

 

2.HIV在人体细胞内的感染过程

 

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

 

3.HIV感染后的三种临床转归

 

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

 

(二)抗HIV免疫反应

 

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

 

(三)免疫病理

 

1.CD4+T淋巴细胞数量减少

 

感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

 

2.CD4+T淋巴细胞功能障碍

 

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

 

3.异常免疫激活

 

HIV感染后，CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。

 

4.免疫重建

 

指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.
病理改变

 

(一)免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

 

(二)临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

 

 

通过以上介绍，大家应该对艾滋病有了一定的了解。知道艾滋病的发病原因和发病机制，大家在生活中就应该多注意饮食卫生，避免感染病原体。

作者：李云 主治医师 陆军军医大学第一附属医院 皮肤科

很多荨麻疹患者以为自己身上发生的就是一些很简单的皮肤疾病，不知道为什么自己会患有这样的疾病，所以关于这个荨麻疹的发病机理患者要了解清楚是很重要的。那么、对于荨麻疹的发病机理是什么呢?我们一起看看以下介绍。

荨麻疹的发病机理

多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

Ⅲ 型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

引起本病的化学介质主要是组胺 ，其次是激肽 。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。

相信以上荨麻疹的发病机理相信大家已经有了一定的了解，所以患者对于自身荨麻疹的发病机理是很重要的，大家都知道对症治疗，只有了解自身症状才能更好的治疗，也能更好的控制自身的病情，最后望患者早日康复自身疾病，早日康复。

涎石病是指发生于唾液腺腺体或导管内的钙化性物质导致的病变。涎石病是一种常见病，主要病因尚不明确，可能与先天腺体结构异常和唾液异常有关。本病的主要临床症状包括肿胀疼痛、导管腺体硬块、导管口黏膜红肿，易合并感染的并发症。目前主要通过保守或手术治疗，预后尚可。流行病学显示20~40岁的中青年人群属于高发人群，可能与唾液分泌异常有关。

 

 

一、涎石病的发病原因

 

涎石病的主要病因尚不明确，可能与先天腺体结构异常和唾液异常有关，好发于中青年人群。此外，饮水减少可以诱发涎石病。

先天腺体结构异常：主要见于先天性唾液腺导管狭窄，易出现异物滞留出现堵塞，导致涎石病。
唾液异常：当唾液分泌减少、唾液浓稠、唾液钙磷代谢紊乱时，可导致涎石病。
饮水减少：饮水减少可导致唾液分泌减少、唾液黏稠，尤其在天气炎热时，容易诱发涎石病。

二、涎石病的症状表现

 

涎石病的典型症状包括肿胀疼痛、导管腺体硬块、导管口黏膜红肿。患者一般状态尚可，无其他全身症状，涎石病易出现感染的并发症。

 

1、典型症状

 

肿胀疼痛：患者表现为与进食有关的腺体疼痛，疼痛剧烈，为针刺样疼痛，进食时疼痛加重，随后逐渐减轻。部分患者因腺体堵塞可出现持续性疼痛，不能缓解。疼痛具有放射性，可放射至耳部、面颊处。
导管腺体硬块：患者唾液腺部位可出现包块，质硬、边界清、无活动性，按压有疼痛。还伴有颌下腺和腮腺的反复肿胀。
导管口黏膜红肿：可见唾液腺腺体导管周围有黏膜红肿，与炎症浸润有关，按压腺体时可见导管口流出脓液。

2、并发症

 

涎石病易反复合并细菌感染，出现唾液腺红肿、化脓表现，部分患者可出现全身发热、咽痛的症状。严重者出现间隙感染，表现为皮肤组织间隙红肿、压痛。

 

 

三、涎石病需要和哪些疾病鉴别？

颌下淋巴结结核：下颌下淋巴结结核可出现钙化，在平片上也表现为阻射影，但位置多不在导管走行区。而在下颌下腺前部多见，且无进食性肿胀，造影无导管扩张。患者可有颌下部的肿物，伴有全身低热、乏力症状，通过实验室和病理学检查可与涎石病相鉴别。
舌下腺肿瘤：由于位于口底前部，易与下颌下腺结石混淆。舌下腺肿瘤无进食性肿胀，表现为舌下部的肿物，生长迅速，伴有疼痛，可出现转移。双合诊包块靠近下颌骨内缘，X线检查无阳性结石，造影检查可能有相应部位主导管受压移位，无阴性涎石。通过实验室和病理学检查可与涎石病相鉴别。