帕金森病这个疾病，从发现并记录到现在已经有200多年历史了。虽然世界的医学在发生着日新月异的变化，但是仍然没有出现可以治愈帕金森病的方法。

 

帕金森病最常见的表现是行动迟缓、肌肉僵直、手部或肢体抖动（震颤），而且随着病情的不断进展，会严重影响患者及家人的生活质量。提高对帕金森病的认识、正确看待疾病的发展过程、采取正确的措施延缓疾病进展，对于每一位帕金森病病人至关重要。

 

开始非常隐秘， 发现时症状就很重了

 

认识疾病，要从它的表现及病情发展过程说起。除了手抖外，很多帕金森病的 早期表现往往会被人忽略，比如手指精细运动（解扣子、系鞋带等）不灵活、面部表情减少（俗称“面具脸”）、写字越来越小、行走时双臂摇摆幅度变小、走路小碎步且越走越快等。

 

随着病情缓慢加重，直到出现起床翻身困难、转弯或启动行走困难等症状时，有些病人方才意识到可能得病了。

 

帕金森病的症状会逐渐加重，除了运动功能障碍外，还会出现认知功能障碍（记忆力减退、计算能力下降等，甚至痴呆）、吞咽困难、便秘等。

 

在疾病的中晚期，由于行动受限明显或者运动并发症的影响，患者的日常生活水平会严重下降，这给家庭能带来极大的负担，还会伴发焦虑、抑郁等情绪问题 ^[1]。

 

 

嗅觉出问题、睡眠障碍， 可能是初期症状

 

虽然行动迟缓是帕金森病的核心症状，但很多病人首先发现的问题是自己的嗅觉。嗅觉是人类器官中最敏感的一个，也是我们感受外界事物的重要窗口，早在半世纪前，研究者们已经发现绝大多数帕金森病人的嗅觉功能减退，约2%-10%的老年人在出现嗅觉减退的4年左右发展为帕金森病^[2]。

 

除了嗅觉障碍外，睡眠障碍也可能是帕金森病的早期表现之一。睡眠障碍不单单指失眠，有些病人表现为一段时间内睡眠质量差，总觉得自己睡得不踏实，家人发现其睡觉时的一些异常行为，比如睡觉过程中拳打脚踢、说梦话，甚至从床上掉到地上 ^[3]。

 

如果出现上述这些症状，尤其是40-70岁的中老年人群，需要警惕帕金森病的可能性。

 

鉴于帕金森病的整个病程中，可能先后或同时出现多种运动和非运动症状，因此，应对帕金森病需要采取全面的、多学科综合的全程治疗与管理，药物治疗是帕金森病治疗的核心部分。

 

 

药物只是延缓症状， 不能治愈疾病

 

目前的治疗药物均无法达到治愈的效果，药物治疗的目的在于改善帕金森症状、延缓疾病进展，以尽可能小的剂量达到满意额临床疗效，避免或降低症状波动、异动症等运动并发症的发生，获得长期获益^[4]。

 

在可选的药物中，复方左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法，也是最有效的对症治疗药物；除此之外，近年来单胺氧化酶B型抑制剂（如雷沙吉兰）和多巴胺受体激动剂（如罗匹尼罗）的疾病修饰作用受到关注，可能兼有对症缓解症状和延缓疾病进展的作用。

 

 

药物失效后， 脑起搏器成为首选

 

在帕金森病的中后期，药物疗效可能减退，也可能因为药物本身的副作用出现运动并发症，这都是需要调整用药方案，甚至在调整药物后仍难以改善症状。

 

此时，脑起搏器手术是一种值得尝试的治疗选择。

 

脑起搏器手术，也称脑深部核团刺激术。是在大脑内放置刺激装置，通过刺激大脑内部的特殊核团，达到治疗帕金森症状的作用，尤其对震颤、僵直等症状疗效更佳^[5]。

 

然而，脑起搏器并不能完全替代药物治疗的作用，帕金森病患者在脑起搏器术后仍需服用小剂量的药物控制症状。在脑起搏器术后必须定期进行全面的评估，判断症状的控制情况，进行脑起搏器参数及其他药物的调整， 切不可术后和医生“永不相见”！

 

 

心理干预， 贯穿治疗的整个过程

 

为了提高帕金森病人的生活质量， 除了要关注药物治疗外，心理干预也是十分必要的。

 

近半数患者会有抑郁或焦虑，表现为“总是开心不起来”、“什么也不想做”、“原来喜欢的东西现在也没有兴趣了”；在疾病中晚期，由于行动能力丧失、日常生活不能自理，有可能出现“我活着还有什么意义”等类似的心理负担，加剧帕金森病人的心理问题。因此，尽早对帕金森患者进行心理干预是有益的，常用的心理干预方法为认知行为疗法（cognitive behavior therapy，CBT）^[6]。

 

CBT是通过医生与患者的深入交流，了解患者的心理负担，针对其负性思维，与患者进行互动，帮助患者建立正确的思维模式。CBT不仅对抑郁、焦虑有效，对睡眠障碍亦有一定的治疗作用。

 

 

咖啡因、干细胞与帕金森

 

在新冠疫情肆虐的2020年中，帕金森病的疾病研究也未停下脚步，有几项鼓舞人心的研究发现。

 

在2020年9月《Neurology》杂志发表的一项研究中表明，血液中的咖啡因浓度与患帕金森病的风险存在相关性^[7]，可能与帕金森病患者存在肠道吸收咖啡因缺陷、咖啡因代谢过快等有关^[8]，咖啡因对帕金森病的保护作用将有助于探索与咖啡因相关的疗法。

 

除传统的治疗方法外，干细胞移植在帕金森病中具有很好的前景，虽然仍未开展临床试验，但相关技术已逐步成熟，其疗效值得期待 ^[9]。

 

近年来，“肠道-大脑轴”的概念热度不减，越来越多的证据表明胃肠道炎症与神经退化之间存在双向联系，多个国家大型人群研究中发现炎性肠病患者疾病晚期出现帕金森病症状的风险明显增高，也为帕金森病的治疗研究提供了更多的靶点[10]。

 

随着科学与医疗技术的不断进步，将会不断有更加有效的研究方法出炉，终有一天帕金森病的发病将被攻克，它也将不再是一个无法治愈的疾病。

 

参考文献

[1]中国帕金森病的诊断标准（2016版）。中华神经科杂志，2016，49（4）：268-271.

[2]Doty RL. Olfactory dysfunction in Parkinson disease. Nat Rev Neurol 2012 May 15;8(6).

[3]Dauvilliers Y,  Schenck CH. REM sleep behaviour disorder. Nat Rev Dis Primers 2018 08 30;4(1).

[4]中国帕金森病治疗指南（第四版）。中华神经科杂志，2020,53（12）：973-986.

[5]中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识(第二版)。中华神经外科杂志，2020，36（4）：325-337.

[6]Koychev I, Okai D. Cognitive-behavioural therapy for non-motor symptoms of Parkinson′s disease: a clinical review[J]. Evid Based Ment Health,2017,20(1):15‐20. DOI:10.1136/eb‐2016‐102574.

[7]Crotty GF,  Maciuca R, et al. LRRK2Association of caffeine and related analytes with resistance to Parkinson disease among mutation carriers: A metabolomic study.

[8]Takeshige-Amano H,  Saiki S, et al. Shared Metabolic Profile of Caffeine in Parkinsonian Disorders. Mov Disord 2020 08;35(8).

[9]Parmar M,  Grealish S, et al. The future of stem cell therapies for Parkinson disease. Nat Rev Neurosci 2020 02;21(2).

[10]Lee HS,  Lobbestael E, et al. Inflammatory bowel disease and Parkinson's disease: common pathophysiological links. Gut 2021 Feb;70(2).

根据统计，我国仅一个省就有3万帕金森氏症病例，而且每年约新增7000病例，值得民众关注！

 

 

帕金森氏病并不会引起阿尔茨海默病：

 

帕金森氏症：是运动功能的神经变性疾病，通常不会影响患者智商，而患者会出现肌肉失调的现象，例如：动作僵硬、动作迟缓、肢体静止性震颤（手抖）和姿势步态的异常。

 

老年痴呆症：一般所是指阿兹海默症，是影响智能的神经变性病，且发病的初期和中期并不会明显影响患者的运动功能。主要的症状为认知功能下降，例如：记性越来越差、注意力不集中、执行力下降（本来会做的事情变得不会做）、视空间功能下降（迷路）及语言受损。

帕金森氏症的初期症状

1.静止性震颤：全身放松或静止时，身体会出现的震颤现象，在患者情绪紧张时震颤会加重，睡眠则不会有此现象。一开始会出现在惯用手的手指，会有类似搓丸子的动作。以震颤作为首发病症占70%临床，也有病人至帕金森氏症晚期，却完全没有出现震颤的现象。

 

2.动作迟缓或不受控制：患者因运动功能受损，导致日常的动作缓慢或控制困难，例如：开始走路时，起步困难，但要停下步伐时，身体向前倾，容易跌倒；写字变小歪斜；声音变小，音调变低或扣纽扣的日常动作变得困难。

 

3.肌肉僵硬、关节疼痛：患者会在手腕和脚踝的部位，感到肌肉变得僵硬，关节出现疼痛，并导致动作僵硬，例如：咀嚼、吞咽、眨眼等动作减少，脸像带着一张面具，表情僵硬，有些人会感觉全身疲劳，或懒得说话不想动。

 

4.自主神经功能障碍：帕金森氏症会影响自主神经的功能，约有30%的患者会出现直立性低血压的现象，例如：站着会出现头晕，甚至晕厥的现象，而平卧就可迅速缓解头晕的不适。

 

 

5.睡眠障碍：一些帕金森氏患者，会在早期发病时出现快速动眼期睡眠障碍，例如：多梦，并且在梦中大喊大叫，拳打脚踢，甚至踢伤或打伤枕边人。

 

6.排便困难：临床上，帕金森氏患者容易出现肠胃道功能的障碍，例如：胃肠道蠕动减弱、排便困难、便秘。

 

7.精神异常：最常出现的是情绪低落的抑郁现象，例如：厌食、睡眠障碍、闷闷不乐等。

一、帕金森综合征和帕金森病是一回事么？

 

许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。  

 

 

 二、帕金森综合症与帕金森病的临床表现   

 

帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。   

 

三、帕金森综合征的分类

 

1、帕金森病 2、继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症   3、遗传变性型帕金森综合症   4、帕金森叠加综合症   。

 

帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制 二者大不相同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠， 多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。

 

 

四、帕金森综合症与帕金森病的治疗   

 

帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。 因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差别。

上世纪90年后期在意大利、希腊、德国等国家的多个家族性帕金森病患者中发现，至少有10个单基因与家族性帕金森病或帕金森综合征有关，但这些基因突变的是如何发挥作用尚不清楚。

 

基因突变可以导致基因编码的蛋白功能异常，引起泛素-蛋白酶系统、多巴胺存储、炎症系统、线粒体功能等功能障碍，不利于多巴胺能神经元的存活有关[1]。

 

随着全基因组关联性研究(GWAS) 的不断发展, 使 PD 遗传致病机制的研究取得了很大进步,目前已发现超过 20个易感基因突变位点。

 

 

帕金森病易感基因包括常染色体显性遗传和隐性遗传基因。

 

常见的几个基因突变包括：

 

（1）α-突触核蛋白基因(SNCA)，其编码的 α-突触核蛋白是帕金森病残留神经元胞质中嗜酸性包涵体即路易小体的主要成分,该基因突变可致嗜酸性包涵体的异常聚集；通常认为SNCA拷贝数与发病年龄、临床症状的严重程度呈正相关。

 

（2）富亮氨酸重复激酶Ⅱ基因(LRRK2)，其编码的dardarin蛋白是一种类似激酶的蛋白,可通过添加磷酸基团到其他蛋白上，从而激活这些蛋白的活性。 研究认为其可能通过干扰多巴胺神经元生长及诱导产生非正常的内含体,参与PD病理结构的形成。

 

（3）Parkin基因，其编码的Parkin蛋白是一种E3泛素蛋白酶，是泛素-蛋白酶体系统的组成部分，可使其靶蛋白标记上泛素单体，继而被泛素-蛋白酶体系统降解；因此该基因突变后，泛素-蛋白酶体系统的降解活性减低，导致异常物质的沉积。

 

除此之外，还有EIF4G1、VPS35、DCTN1、DNAJC13、ATX2、DJ-1、PINK1、ATP13A2、PLA2G6、FBXO7、DNAJC6等10余个易感基因的基因突变可能促进了帕金森病的发生与发展[2]。

 

随着基因检测技术的不断提高及新的易感基因不断发现,将进一步促进人们对PD分子学发病机制的了解,帮助找到新的诊断及治疗疾病的措施。

 

参考文献：

[1]贾建平，陈生弟。神经病学（第七版）。人民卫生出版社，2013年。

[2]文洁，毕建忠。帕金森病易感基因研究进展。《临床神经病学杂志》。2017年第30卷第1期。

帕金森综合征起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状，逐渐加剧主要有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。可发生运动功能障碍及骨折、心理障碍和智能减损等并发症。

 

静止性震颤

大多开始于一侧上肢远端部位，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢，静止体位时出现或症状明显。发病时拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作。

 

肌强直

患者肢体可出现类似弯曲软铅管的状态，称为铅管样强直，在有静止性震颤的患者中，可出现断续停顿样的震颤。严重时患者可出现特殊的屈曲体位或姿势，甚至生活不能自理。

 

 

运动迟缓

早期可以观察到患者手指精细动作缓慢，如解纽扣或扣纽扣、系鞋带等动作，尤为明显。

 

姿势平衡障碍

在疾病中晚期出现，表现为患者起立困难和容易向后跌倒。有时患者迈步后，以极小的步伐越走越快，不能及时止步，称为前冲步态或慌张步态。

 

冻结

晚期帕金森综合征患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，领停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时(始动困难)，转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走动起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

 

非运动症状

帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”

 

 

并发症

 

运动功能障碍、骨折：随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍会逐渐累及患者运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。心理障碍：帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清、语调单一、音量降低、流口水等，可能导致抑郁、焦虑等心理障碍。感染:帕金森病晚期卧床的病人完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良、皮肤受压，常致褥疮、坠积性肺炎、吸入性肺炎。

一、帕金森病早期治疗

 

PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。

 

 

二、药物治疗

 

PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。

 

1、用药原则：

 

①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效。②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物。③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用。④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。

 

2、抗胆碱能药：

 

对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d，开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。

 

3、金刚烷胺(amantadine)：

 

促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。

 

4、左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：

 

L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。

 

5.复方L-dopa剂型：

 

包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25mg，国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同，②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。

 

 

三、手术治疗

 

手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS)。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者、药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。

 

四、其他治疗

 

包括细胞移植与基因治疗、康复治疗等。其运动方法包括ROM训练、肌力增强训练、耐力训练、平衡训练、步态训练、关节松动术等，可改善患者的运动障碍。

帕金森是一种老年人比较容易患上的疾病，它的主要症状就是身体出现肌肉僵直且运动变得相当迟缓。治疗这样的疾病通过手术是行不通的，所以药物成为了治疗帕金森的最佳选择。现如今，随着医学技术的不断提升，治疗帕金森的药物种类也变的非常非常多。那么，帕金森病特效药都有哪些?
1. 拟多巴胺药
1.1 多巴胺前体药
左旋多巴(levodopa ，L-dopa)：
由酪氨酸羟化而来，是体内合成NA的中间物。
①药动学
口服左旋多巴在小肠上段迅速吸收。血浆t1/2为1～3h，吸收后在首次通过肝脏时被肝脏的脱羧酶脱羧成为多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，仅不足1%的左旋多巴转运到脑内。因此，同时应用外周脱羧酶抑制剂(如卡比多巴)可显著增加脑内可利用的左旋多巴而减少左旋多巴用量，又可减少外周多巴胺引起的不良反应。左旋多巴及代谢产物多经肾排出，少量经肠道排出。
②临床应用
1)治疗各型PD病人，但对氯丙嗪类等抗精神病药引起的
PD无效(氯丙嗪阻断DA受体);2)对轻症及年轻患者疗效好,对重症或年老体弱者疗效较差，治疗效果与残存神经元数量有关;3)对肌肉僵直及运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效较差;4)作用慢、持久、随用药时间延长，疗效增加，1~6个月可获最好疗效。
③不良反应
早期不良反应
1)胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退，80%与CTZ有关。长期偶见溃疡、出血和穿孔。
2)心血管反应：直立(体位)性低血压、心律失常。
长期不良反应
3)运动过多症(运动障碍)：不自主的异常运动，如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作等。——纹状体内DA过多，或有对DA超敏现象，必须减量。
4)症状波动： “开—关现象”，
“开”时患者活动正常或几近正常，“关”时而后又出现全身性或肌强直性运动不能，严重妨碍病人的正常活动。——多发生在长期用药后。
5)精神障碍：表现为激动、焦虑、失眠、多梦等。可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。可用氯氮平治疗。
④相互作用
1)维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，副作用加重。
2)抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻痹的症状，前者阻断DA受体，后者耗竭中枢DA，它们都能使左旋多巴失效，因此不宜与之合用。
3)肾上腺素受体激动药加重左旋多巴(实为多巴胺)对心脏的不良反应，故不宜合用。
1.2 左旋多巴的增效剂
外周多巴脱羧酶抑制剂——卡比多巴(carbidopa)
较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，由于不易通过血脑屏障，故与左旋多巴合用时，仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度。这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要辅助药。单独应用卡比多巴则基本无药理作用，临床上用卡比多巴与左旋多巴按1:10或1:4配伍制成复方制剂。
选择性单胺氧化酶抑制剂——司来吉兰(selegiline)
高选择性的MAO-B抑制剂。体内MAO有两种，即存在于肠道的MAO-A型和主要存在中枢的MAO-B型，它们共同参与酪胺和DA的降解。此药可选择性抑制B型，抑制纹状体中DA降解，其结果是基底神经节中保存了DA。本药又是抗氧化剂，阻滞DA氧化应激过程中氧自由基的形成，从而保护黑质DA神经元，延缓PD症状的发展。
①临床作用
与左旋多巴合用，可增强疗效，减少后者的剂量和副作用，使 “开-关”现象消失。
硝替卡朋
①临床作用
1)既能减少左旋多巴的降解左旋多巴又能减少3-O-甲基多巴对其进入脑的竞争性抑制作用提高左旋多巴生物利用度和在纹状体中的浓度。
2)与左旋多巴合用时　适合治疗伴有症状波动的患者　对长期服用左旋多巴出现的“开-关”反应有效。

小丽的妈妈突然之间出现头摇的表现，自己怎么也控制不了，情绪紧张或受凉的时候更是摇的厉害。像头摇这种情况通常见于哪些疾病？患者要注意点什么？

 

临床上，通常把“头摇”称为“震颤”。它可以出现在人体的各个部位，常见的有手指、下巴、头部、嘴唇。震颤有可能是生理性的，也有可能是病理性的。生理性的震颤一般幅度比较小，形式也比较固定，常见于手指。功能性震颤是生理性震颤的加强，由情绪变化、劳累、喝酒、运动等诱发。

 

 

当脑部出现器质性病变的时候，就叫做病理性震颤。

 

病理性震颤包括两种情况：

 

一种是静止性震颤，换句话说，就是你不动的时候颤的比较厉害，常见于帕金森病。

 

另外一种情况就是动作性震颤。

 

动作性震颤主要包括三类：

 

第一类，姿势性震颤：当你的手或脚主动保持一定的姿势时，就颤得比较厉害。

 

第二类，意向性震颤：在主动运动的过程中，你越接近你的目标，就颤的越厉害。

 

第三类，任务特意性震颤：当你不好的那个胳膊或腿执行某个特殊的任务时，通常就是颤的最厉害的时候。比如说写字、站立。

 

帕金森病的病人一般表现为“面具脸”，和正常人相比，脸上的表情比较少，两只眼睛呈凝视状态，连眨眼睛都比正常的人少。但是，肢体震颤的幅度比较大，安静的时候尤为明显。早期可能表现为系鞋带、系纽扣困难，晚期的时候可能连起床和翻身都不能自理，走路呈“慌张步态”。继发性帕金森综合征是由一些疾病、外伤导致的继发性疾病，它与帕金森病的临床表现十分类似。它们之间主要根据相关病史来鉴别诊断。

 

 

肝豆核变性患者一般都有肝脏方面的病史、肝病的体征表现、椎体外系的表现(如肌肉震颤、流口水）。这种病人要尽量少吃像巧克力、香菇、动物肝脏和血这种含铜多的食物，多吃那些像猪肉、蛋、奶这样的高蛋白，它们能促进尿铜的排泄。

 

特发性震颤一般只表现为震颤，当情绪变化剧烈或紧张、劳累、受凉的时候震颤会加重。甲状腺功能亢进的震颤多体现在手指上，它的震颤比较细微，只有当双手平伸时才比较明显。

 

焦虑症也有震颤的临床表现，受暗示时症状会减轻或加重。这种病人可以先做心理CT，然后根据心理CT的结果使用抗焦虑的药物。 很多焦虑的病人可能不知道什么时候该去医院治疗。但是，当出现像震颤这种躯体化的症状的时候，是需要服用药物来治疗了。

帕金森综合征是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少、迟缓是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。若不及时治疗，可能会让患者失去自理能力。

 

 

一、帕金森综合征的疾病分类

 

原发性帕金森病:原发性帕金森病的患者在早期时会出现震颤和麻痹的现象，与遗传因素有关。
继发性帕金森综合征:继发于一些炎症、感染、中毒、代谢等。
帕金森叠加综合征:帕金森病叠加了其它方面的一些神经系统的损害，如多系统萎缩。
遗传性帕金森综合征:常见亨廷顿舞蹈病还有肝豆状核变性，这些遗传的帕金森病多数都是见于青少年发病。

 

二、引发帕金森综合征的原因都有哪些？

 

帕金森综合征病因至今尚未完全阐明，既往的研究表明可能与诸多因素有关。不同类型其病因不尽相同，可能与年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等因素有关。

 

年龄老化：年龄老化为最常见原因之一，绝大多数患有帕金森的患者，多是年龄在60岁以上的老年人，并且经过一些调查还发现，帕金森的发病率随年龄增长而逐渐增加，由此可见帕金森的发生与年龄老化有很大的关系。

 

环境因素：帕金森病的患病率存在地区差异，因此人们怀疑环境中也许存在某些有毒的物质，如锰中毒、一氧化碳中毒，可产生帕金森综合征症状。

 

遗传因素：帕金森具有一定的家族聚集倾向，也就是同一家族中的帕金森患病率较多。

 

遗传易感性：有些患者患有帕金森是因为家族中直系亲属患病，这些人在患病前都属于帕金森的易感人群。但是与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病。

 

 

脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。

 

对于高危人群，定期体检非常有必要，无论是不是高危人群，一旦体检中出现帕金森早期症状都需要在医生的指导下进一步检查。老年人出现少动、迟钝或姿势改变等症状，高度怀疑帕金森综合征时，应及时就医。已经确诊帕金森的患者，若出现静止性震颤、运动迟缓或运动缓慢、姿势平衡障碍，应立即就医。

一、气血两虚   

 

1.症舌脉：神呆懒言，面色皝白，肢体震颤或头摇日久，震颤程度较重，项背部僵直或肢体拘挛，活动减少，行走不稳，气短乏力，头晕眼花，自汗，动则尤甚，皮脂外溢或口角流延，舌体胖、边有齿痕，舌质黯淡，舌苔薄白或白腻，脉细无力或沉细。   

2.治法：益气养血，息风活络。   

3.针灸 :

毫针疗法： 取穴：合谷、曲池、血海、足三里、太冲、廉泉。 操作：进针得气后，行平补平泻手法，留针30分钟，隔日1次，10次为1个疗程，休息3~5日，继续下1个疗程。 头针疗法：取穴：舞蹈震颤控制区、运动区上、中部。 操作：30号1.5寸针刺到皮下或肌层，得气后以每分钟200转速度固定捻转2分钟后，留针60分钟，10分钟行针1次，隔日1次，10次为1个疗程。  

 

 

二、肝肾不足  

 

1.症舌脉：表情呆板，肢体或头部震颤日久，其幅度及程度均较重，或肢体拘挛，活动迟缓，上肢协调不能，动作笨拙，常兼见头目眩晕，耳鸣，失眠多梦，腰酸膝软，肢体麻木，或呆傻健忘，舌体偏瘦，舌质黯红，少苔，脉细数。    

2.治法：滋补肝肾，育阴息风。   

3.针灸：

毫针取穴：百会、风池、合谷、阳陵泉、三阴交、太冲、复溜、肾俞、肝俞。头针取穴：枕顶带、额顶带、运动区，舞蹈震颤区。舌针取穴：心、肝、脾、肾、上肢、下肢、聚泉。   操作：用30号1~2寸不锈钢毫针，进针得气后，行平补平泻手法、补泻配合手法。先针头针，次针体针，进针得气后，留针20分钟，拔针后行舌针点刺治疗。10次为1个疗程，每日针刺1次。疗程间休息2天，再行下1个疗程。 

 

三、痰热动风   

 

1. 症舌脉：肢体或头振摇，幅度较小，时轻时重，尚可自制。常兼胸脘痞闷，头晕而重，咳痰色黄，或口干，舌苔黄腻。脉弦滑数。    

2. 治法：清热化痰，兼以息风。 

3. 针灸 :

头针取穴：顶颞前斜线。 体针取穴：消颤穴（少海穴下1.5寸）、外关、合谷、阳陵泉、太冲、丰隆。 操作：用32号1.5寸毫针直刺，平补平泻，针刺得气后留针30分钟，头针通以脉冲电流，频率每分钟200次，强度以患者感觉适宜为度，每日1次，10次为1个疗程。   

 

四、淤血内阻 

 

1. 症舌脉：手足震颤日久，屈伸不利，或重着刺痛，舌紫黯或有瘀斑，舌下青筋怒起，脉弦涩。治法：活血化瘀，息风通络。    

2. 针灸 :

头针取穴：一侧舞蹈震颤控制区（自运动区向前平移1.5cm为本区）。 操作：常规消毒，先以2~2.5寸毫针快速进针，针刺到皮下或肌层均可，固定捻针，不提插，频率每分钟230次左右，每次针体前后各旋转2圈左右，连续捻转2分钟后，再留针12分钟，如此反复3次，起出头针。再用梅花针中度刺激同侧震颤控制区，从头部向下呈网状扣打若干行，每分钟叩打100次左右，扣时患者有轻度痛感，以局部皮肤出现潮红丘疹、不出血为宜。每日叩打1次。头针1次，10次为一个疗程。

 

 

五、肾阳虚衰  

 

1. 症舌脉：手足震颤或不利已日久，兼见面色皝白，畏寒肢冷，腰酸膝软，头昏耳鸣，小便清长，大便溏薄，舌白滑，脉沉而迟。 治法：温肾助阳。 

2. 针灸 ；

 取穴：四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪、复溜、命门、肾俞。  操作：用补法，留针30分钟，隔日治疗1次。10次为1疗程，休息7日再进行下1疗程。