食物过敏是一种常见的免疫性疾病，在发达国家中，约有6%的儿童和3%的成年人受到其困扰。这种过敏反应主要由免疫系统对某些食物产生过度反应引起。目前，口服耐受（OIT）是治疗食物过敏的一种方法，但其效果并不能长期维持。这主要是因为我们对食物过敏的机制了解不足。

口服耐受是一种古老的免疫现象。大多数免疫原通过伤口感染或人为注射进入体内时，会引起免疫反应。然而，当同样的物质通过消化道进入体内时，则不易引起免疫反应。研究表明，消化道皮下的调节性T细胞（Treg）在诱导机体产生免疫耐受中起着关键作用。

最近，哈佛大学医学院和波士顿儿童医院的Talal A. Chatila课题组在《immunity》杂志上发表了关于口服免疫耐受和食物过敏分子机制的研究。研究发现，IL-4介导的II型细胞免疫反应在食物过敏反应中起着重要作用。通过构建IL-4R的超活性突变体小鼠，研究人员发现，这些突变体小鼠在接受抗原刺激时，能够产生更多的IL-4，并且其体内的食物抗原特异性Treg细胞显著减少。此外，突变体小鼠的Treg细胞对食物性抗原的免疫抑制活性也显著降低。

进一步的研究发现，突变体小鼠的Treg细胞高量表达IL-4，GATA-4和IRF-4的表达水平也显著高于野生小鼠。这一区别在受到抗原刺激时更加明显。此外，食物过敏的表型也依赖于Treg细胞分泌的Th2型细胞因子（IL-4）。这表明突变体小鼠的Treg具有向Th2细胞类型分化的趋势。在人的样本中，研究人员也发现，食物过敏患者的Treg具有Th2型的表型。

综上所述，研究人员通过一系列实验证明了Treg向Th2的分化是促进机体产生食物过敏反应的原因。而IL-4的超活化可能促使了Treg的不正常分化。