我最近情绪波动很大，经常感到极度兴奋或悲伤，影响了我的日常生活。我已经在服用丙戊酸镁缓释片、奥氮平片、碳酸锂片、坦度螺酮和乌灵胶囊，但我还在服用黛力新和西酞普兰，会不会有冲突？我有时候会感到头晕，尤其是在服用黛力新和西酞普兰后。患者信息：30岁女性，双相情感障碍患者。
就诊科室： 神经内科
根据你的症状和用药情况，初步判断你可能患有双相情感障碍。建议你继续按照医生的指示服用丙戊酸镁缓释片、奥氮平片、碳酸锂片、坦度螺酮和乌灵胶囊，并可以与黛力新和西酞普兰一同使用。同时，注意调整用药时间或剂量，保持良好的休息和饮食习惯，避免过度劳累和压力。定期复诊以监测病情和药物效果。
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我突然晕倒，醒来后全身无力，最近工作压力大，经常熬夜，担心是低血糖导致的。
就诊科室：神经内科
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医生建议：根据您的描述和症状，初步考虑可能是神经性晕厥，建议您到医院进行相关检查以排除其他可能性。同时，注意调整生活方式，避免过度劳累和熬夜，保持良好的心态和作息习惯。
方丽波
主任医师
首都医科大学附属复兴医院
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小孩头疼半年，服用黛力新和西比灵后症状变化，患者担心是否是药物戒断反应，希望了解原因和处理方法。
就诊科室：神经内科
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医生建议：小孩的头疼可能是偏头痛引起的，黛力新和西比灵可以缓解症状。建议逐步减少黛力新的用量，避免戒断反应。同时，注意观察小孩的头疼情况，必要时可以进行头部CT或MRI检查。另外，根据具体情况可能需要开具其他药物。
方丽波
主任医师
首都医科大学附属复兴医院
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我父亲头痛持续存在，贫血情况严重，想了解是否可以通过输血治疗贫血？
就诊科室：神经内科
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医生建议：根据您父亲的症状，头痛可能是由神经痛引起的，建议使用通滞苏润来缓解症状。对于贫血，不建议输血治疗，需要根据具体情况选择合适的治疗方法。同时，注意日常生活中的营养均衡和休息，避免过度劳累。
方丽波
主任医师
首都医科大学附属复兴医院
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文章 警惕高同型半胱氨酸对血管、神经的损害！
首都医科大学附属复兴医院 神经内科 方丽波 在心脑血管疾病越来越多的当今社会，大家对会引起冠心病、脑卒中等疾病的病因越来越重视。高血压、高血糖、高血脂等传统“三高”耳熟能详。最近几年，又有一个“高”出现在大众视野中，那就是高同型半胱氨酸。在进行心脑血管疾病风险评估的时候，往往还建议检查同型半胱氨酸（Hcy）。健康中国、精准医疗等大时代的倡议，提高了广大民众的医学素养，现实生活中，知其然，知所以然，越来越成为许多人的惯性思维。每一位有担当的医务工作者也纷纷走在大健康宣教的前沿。许多人都有过这样的经历：被医疗机构检测血清同型半胱氨酸水平，那么高 Hcy 是如何产生的？它对人体有怎样的伤害？它与叶酸、维生素 B12 等是什么关系？如何规范预防治疗高 Hcy？ 流行病学调查表明，高 Hcy 在我国高发，是导致动脉粥样硬化性血管病新的独立危险因素，多见北方人、男性及老人。遗传及获得性因素导致 Hcy 升高，如何判断高 Hcy 血症？血浆 Hcy 水平正常为 5~15μmol/L。当血浆中的浓度超过 15μmol/L 时诊断为高 Hcy 血症。 轻度： 15-30 μmol / L， 中度： 30-100 μmol / L，重度：大于 100 μmol / L。与遗传有关的高 Hcy 血症，属少见的常染色体隐性遗传病，是由于胱硫醚β合成酶缺乏或缺陷，使血、尿中同型半胱氨酸堆积过量的疾病，它常有发育迟缓、骨质疏松、眼部异常、心血管及肢体形态异常、血栓栓塞性疾病及过早出现严重动脉粥样硬化等临床特征；而临床上多见获得性因素导致的高 Hcy 血症。我们先了解一下 Hcy 的代谢途径：食入的蛋白质分解后产生人体必需氨基酸，即蛋氨酸，其在体内代谢的中间产物为 Hcy，Hcy 在各种“酶”的帮助下转变成两种对人体健康有益的物质，一个是谷胱甘肽，体内的抗氧化剂，保护细胞免受自由基攻击；另一种是 5-腺苷甲硫氨酸（SAMe），它保护体内生化反应的灵活适应性。而各种“酶”的工作需要叶酸、维生素 B6、B12 参与，如果缺乏，各种“酶”就不能很好工作，自然 Hcy 就不能顺利转化成上述两种有益人体的物质，导致 Hcy 堆积，这时做血液检测便出现 Hcy 升高，高 Hcy 会产生毒性，对人体有害
方丽波
主任医师
首都医科大学附属复兴医院
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文章 警惕多发的增龄性疾病：脑小血病及认知损害
脑小血管病是临床常见的脑部血管疾病，它常隐匿起病、缓慢发展、部分可急性发作。其临床表现复杂，诊断比较困难，容易造成诊断和治疗上的混乱。近年来，随着神经影像学的快速发展，人们对脑小血管病临床、诊断和治疗等方面的认识有了显著提高，大量的脑小血管病被识别和发现，因此脑小血管病的诊断率也明显增加。那么，脑小血管病的规范定义是什么呢？经中华医学会神经病学分会脑血管病学组相关专家的多次讨论，达成此共识：脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、脑白质病变、脑微出血和微梗死等，也包括影像学报告的血管间隙、脑萎缩。此外脑小血管病还包括脑淀粉样血管病；遗传性、炎性或免疫介导性脑小血管病；大血管动脉硬化造成的血管狭窄合并年龄或高血压相关的脑小血管病。 随着人口老龄化的加速和脑血管疾病的危险因素高发，脑小血管病日益增多。在众多的脑小血管病的危险因素中年龄和高血压是最为明确的危险因素，糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史等也是危险因素。此外遗传、炎性、免疫性小血管炎也是其病因。在我国，脑小血管病变所引起的腔隙性梗死占缺血性脑卒中的25%～50%，而脑出血占所有类型脑卒中的25%，显著高于西方国家。脑小血管病的发病率与年龄呈正相关。研究表明，在60～70岁的人群中，87%存在皮质下白质改变，68%存在脑室周围白质改变而在80～90岁的人群中，100%存在皮质下白质改变，95%存在脑室周围白质病变。脑微出血在45～50岁的人群中发生率约为6%，而在≥80岁人群中比例可达36%。 脑小血管病主要临床表现为：1，小卒中：常见为腔隙综合征，包括纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫及构音障碍手笨拙综合征。2，认知和情感障碍：主要表现有认知、人格、情感及行为障碍。脑小血管病是血管性认知功能障碍（VCI）的主要原因。脑小血管病患者容易出现情感、行为和人格障碍，表现为淡漠、激惹及血管性抑郁。3，其他：脑小血管病患者易有步态异常、易跌倒及排尿异常。临床上常见血管性帕金森综合征，常表现为步态障碍、跌倒、动作缓慢、碎步、步基增宽，无明显震颤及强直。2008年世界卒中日主题：“小卒中，大麻烦”，所谓大麻烦即指小卒中后随之而来的血管性认知问题、情绪和焦虑抑郁状态及步态异常等。第六届世界卒中联合大会的《世界卒中日宣言》中也提出：亚临床（无症状）小卒中是临床卒中的5倍，并且可以影响思维、情绪和人格。因此，我们要识别、治疗和预防血管性认知功能损害。 脑小血管病是血管性认知障碍的重要原因之一。有研究表明中重度脑白质病变可使精神运动迟滞、注意力不集中、执行能力和整体认知功能下降；脑室周围的白质损伤更易影响执行功能、处理速度。研究发现放射冠/半卵圆中心的腔隙性脑梗导致执行功能受损；基底节梗塞导致语言流畅性、信息处理速度、注意力和执行功能损害；丘脑梗塞使记忆力、注意力、信息处理速度、整体认知功能和执行功能下降。脑微出血可能也是痴呆的危险因素之一，根据微出血的数目与部位差异，影响执行功能、语言、抽象概括等不同认知领域的功能。所谓执行功能障碍即指患者不能做出计划，不能进行创新性工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。与其他疾病所致血管性认知障碍相比，脑小血管病性血管认知障碍具有以下特点：1. 发病率最高，约50%的血管性认知障碍因小血管病所致。2. 不同患者间，临床表现和影像改变具有高度同质性 3. 认知障碍随着小血管病的进展而逐步加重。 脑小血管病导致的血管性认知障碍进而发展为痴呆不仅给患者造成身心损害，也给社会、家庭成员带来负担，其规范有效的治疗对广大患者尤为迫在眉睫。其主要治疗如下：1. 缺血性卒中的治疗：急性期按国内外卒中指南治疗（易出血，但非溶栓禁忌症！）， 二级预防按卒中预防指南（降压、抗栓、他汀等）。2. 认知和情感障碍治疗：尼莫地平、胆碱酯酶抑制剂、美金刚治疗VCI和VaD；胆碱酯酶抑制剂、美金刚改善精神症状；5-羟色胺在摄取抑制剂可能 有效；三环类不宜用（因有抗胆碱作用）。3. 改善生活习惯、控制危险因素。希望全社会重视小卒中，早期干预、早管理，让脑小血管病患者远离认知功能损害。
方丽波
主任医师
首都医科大学附属复兴医院
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文章 请您关注睡眠障碍！
首都医科大学附属复兴医院神经内科 方丽波 正主任医师 睡眠约占人生三分之一时间，拥有良好的睡眠很重要。很遗憾，当我们关注睡眠问题时会发现身边许多人，尤其中老年人睡眠普遍不好。据中国睡眠研究会2016年的睡眠调查结果显示，中国成年人慢性失眠患病率高达38.2%，高于发达国家的失眠发生率，譬如美国成年人群失眠的发病率占10%-15%。良好睡眠是维持机体健康及神经系统正常功能的保障，睡不好可能导致糟糕的身体和心理健康，进而引起与失眠相关的日渐功能损害即失眠综合征。说起失眠我们就会想到睡眠障碍，那么失眠、失眠症及睡眠障碍有何概念不同呢？首先失眠概念为：入睡困难（入睡时间超过30分钟）、睡眠维持障碍（夜间醒来次数2次以上）、早醒、睡眠质量下降及总睡眠时间通常小于6小时。简单讲：失眠症是每周3次失眠且持续长达1月以上才考虑失眠症，同时伴有日间功能障碍，出现注意力难集中、记忆力下降、紧张、强迫、情绪低落、焦虑等。而睡眠障碍性疾病包括失眠症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征、发作性睡病、快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）、梦游症、睡惊症等。即失眠症是最常见的睡眠障碍性疾患。那您知道大脑中有控制睡眠的解剖结构及与睡眠有关的神经递质吗？简单为您普及一下解剖知识吧：控制睡眠的大脑中枢主要有网状上行激活系统、蓝斑、下丘脑、额叶眶面等结构及乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、肾上腺素、γ-氨基丁酸等神经递质。所以答案就出来了：各种原因造成这些解剖结构破坏和递质传递功能障碍均能导致睡眠障碍。那您知道导致睡眠障碍的原因有哪些吗？主要有生理、心理、环境因素、精神疾病、躯体疾病及药物等。 临床中，失眠症是独立的主诉和诊断，也常与躯体症状、情感和认知改变等相伴，可能是其他精神障碍的前驱症状，是后续精神疾病危险因素，物质滥用所致，也可能是共病躯体疾病的警示信号。众所周知睡眠障碍与许多神经心理疾病诸如焦虑抑郁状态有关，那么您知道睡眠障碍与脑血管病有什么密切的关系吗？随着中国渐进入老龄社会，脑血管病成为当前我国高发疾病，近年来睡眠障碍与脑血管病的相互关系成为研究热点。国内报道脑卒中后3～4个月时失眠的发生率为57.9%，55.6%在卒中前就存在失眠，44.4%为卒中后新发失眠；国外报道卒中后3～4个月的患者，56.7%有失眠的主诉，37.5%符合诊断与统计手册精神障碍（DSM）-4的诊断标准，38.6%在卒中前就存在失眠症状，18.1%是继发于卒中。脑卒中后残疾程度越重，失眠的发生率越高。这与卒中后大脑睡眠结构紊乱或损伤、肢体活动受限、疼痛、焦虑、抑郁、环境因素等有关。大量研究证据表明失眠等睡眠障碍影响卒中患者神经功能的恢复及生活质量。临床医生应早期识别卒中后睡眠障碍的类型及其原因，并进行合理干预，以改善卒中预后，提高广大患者生活质量。 现今社会正向老龄化发展、老年脑小血管病高发、人们工作节奏快压力大、焦虑抑郁心理状态多发、药物滥用等，上述种种导致整个社会失眠群体庞大，对个人、家庭、社会、医疗均造成很大负担。因此失眠症的规范治疗与有效控制尤为重要。广大患者的误区就是“失眠就用安定片口服好啦”，这种先入为主的患者点餐开药，医生简单处置的结果致使患者很快对药物成瘾依赖、耐药、停药反弹，进而出现记忆力下降、精神症状，有的患者出现呼吸抑制、肝肾损伤，增加老年患者死亡风险。规范治疗应从睡眠卫生教育和心理行为治疗开始，其次配合药物治疗。首先对患者进行睡眠知识健康宣教，消除其心理误区，养成良好睡眠习惯。慢性顽固失眠患者，在应用药物治疗的同时应辅以心理行为治疗，帮其剖析病因并解除压力。其他非药物治疗还包括饮食疗法、按摩等。患者朋友，您知道规范的睡眠药物有几种？使用原则是什么吗？目前临床治疗失眠症的药物主要包括苯二氮卓类、新型非苯二氮卓类、褪黑素受体激动剂、抗抑郁药物。由于睡眠药物多数长期服用会有药物依赖及停药反弹，原则上使用最低有效剂量、间断给药（每周3-5次）、短期用药（不超过3-4周）、减药缓慢和逐渐停药。下面谈谈目前最广泛使用的苯二氮卓受体激动剂，它包括传统的苯二氮卓类药物和新型非苯二氮卓类药物。苯二氮卓类药物可缩短入睡时间、减少觉醒时间和次数、增加总睡眠时间，其安全性、耐受性均较好。缺点易形成药物依赖、停药反跳和记忆力下降等。一般短期使用相对安全。苯二氮卓类药物根据半衰期长短分为3类：1，短效类：如咪达唑仑、三唑仑等，用于入睡困难及醒后难入睡；2，中效类：如劳拉西泮、艾司唑仑等，主要用于睡眠浅、易醒等；3，长效类：如地西泮、氯硝西泮、等，主要用于早醒。此类药物起效慢，有抑制呼吸和次日头昏、无力等不适。目前临床常用的新型非苯二氮卓类催眠药相对副作用少且起效快、半衰期短、不产生日间困倦等，可以长期服用，但可能发生停药后一过性失眠反跳。此外褪黑素、抗抑郁药也可以用于治疗失眠症，要在专科医生指导下规范使用。
方丽波
主任医师
首都医科大学附属复兴医院
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