患者经历两次碘131治疗，现出现眼突和掉发等亚甲减症状。咨询是否需要服用优甲乐及非那雄胺片。患者男性36岁
就诊科室： 内分泌科
建议患者服用小剂量优甲乐以改善亚甲减症状。服用前需进行心电图等检查以确定具体剂量。掉发与非那雄胺片可能无直接关系，如考虑同时服用非那雄胺片治疗脱发，请咨询皮肤科医生意见。对于眼突症状，激素冲击治疗是可行的治疗方法之一，但需在良好的医院进行。日常生活中，保持甲状腺功能正常，避免抽烟和熬夜有助于缓解症状。
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糖尿病酮症，未使用过降糖药或胰岛素。患者男性33岁
就诊科室：内分泌科
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医生建议：糖尿病酮症需要使用胰岛素治疗，可能需要结合GLP1类药物。建议多喝水，复查尿常规监测病情，注意生活饮食，保持血糖稳定。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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我有时会感到乏力和四肢酸痛，持续了几个月，并且有粘液便的症状。请问这是什么原因？患者男性41岁
就诊科室：内分泌科
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医生建议：根据您的描述，可能是消化系统疾病引起的症状，建议您去消化内科做肠镜检查以确定病因。同时，保持良好的饮食习惯，避免辛辣、油腻食物，多吃蔬菜水果，适当运动，保持心情愉快。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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我最近出现了发热、干咳、乏力和四肢酸痛的症状，服药后无缓解。同时，我也关心如何增加身高。患者男性18岁
就诊科室：内分泌科
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医生建议：根据你的描述，可能存在上呼吸道感染或其他病毒感染的可能性。建议你到医院进行详细检查，包括血常规、胸部X光等，以便确定病因并采取相应的治疗措施。对于身高增长问题，如果骨骺没有全部长满，可以考虑使用生长激素来促进生长。请注意，生长激素的使用需要在医生的指导下进行，以避免潜在的副作用。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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文章 什么是腺垂体功能减退？
腺垂体功能减退以往被认为内科罕见病例，因其症状多不具备特异性，易出现误诊、漏诊情况。随着医疗技术等进步，腺垂体功能减退越来越多的被诊断，特别是其一旦误诊、漏诊可能，治疗不当可能导致严重的垂体危象危及生命，现在越来越受到医生重视。因其治疗多为激素终身替代治疗，很多患者因对疾病不了解，改善症状后自行停药、出现感染等应激情况未及时增加剂量等导致病情反复，甚至加重导致垂体危象，加强对腺垂体功能减退患者的健康教育至关重要。 垂体包括腺垂体及神经垂体。腺垂体主要分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素（GH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）统称促性腺激素 GnH、泌乳素（PRL）。一般 GH、FSH、LH 受累较早，其次为 TSH，ACTH 细胞抵抗最强。 病因：先天性垂体结构和功能异常及获得性垂体或下丘脑病变，包括垂体瘤和鞍旁肿瘤、垂体缺血坏死、浸润性病变、感染、颅脑损伤、鞍区手术和放射治疗、垂体卒中、垂体自身免疫性损害及各种原因引起的下丘脑病变等。 临床表现： 性腺功能减退综合征，女性闭经、乳房萎缩、性欲减退、毛发减少等；男性性欲减退、阳痿、毛发减少、肌肉减少、脂肪增加等； 肾上腺皮质功能减退综合征，疲乏无力、虚弱、食欲减退、恶心、体重减轻、血压偏低、低血钠、皮肤色素减退、皮肤苍白； 生长激素不足综合征，儿童表现为生长停滞，成年人表现为肌肉质量减少力量减弱、耐力下降、中心性肥胖、注意力记忆力受损、血脂异常、早发动脉粥样硬化和骨质疏松。 垂体瘤或邻近肿瘤的压迫症状，头痛、视力下降、视野缺损等。 实验室检查：垂体-靶激素激素和下丘脑-垂体-靶激素轴功能评估，ACTH、TSH、FSH、LH、GH； 垂体 MRI 或 CT 增强。 诊断：腺垂体功能减退诊断主要依据临床表现及血中激素水平测定和腺垂体功能试验。如靶激素水平降低而垂体促激素水平正常或减低可确诊。 鉴别诊断：原发性甲状腺功能减退、原发性性腺功能减退、多发性内分泌腺功能减退症、原发性肾上腺功能减退。 治疗： 原发病治疗 垂体或邻近部位占位可经手术、放疗等解除压迫，如垂体功能恢复可无需补充靶激素治疗。 激素替代治疗 肾上腺皮质激素 甲状腺功能，注意补充肾上腺激素后再补充甲状腺激素 性激素 生长激素定期复诊随访调整剂量。 垂体危象 诱因：未经正规治疗或中断治疗，或遇到感染、外伤、手术、麻醉和镇静药物应用、精神刺激、寒冷、饥饿、急性胃肠功能紊乱等诱因或垂体卒中，垂体促肾上腺皮质激素细胞或促甲状腺激素细胞功能进一步丧失而诱发多种代谢紊乱和器官功能失调，称为腺垂体功能减退危象。 临床表现： 呈高热型（体温>40°C）、低温型（体温<30°C）、低血糖型、低血压循环衰竭型、水中毒型和混合型等多种类型。 对应有相应症状：高热或低体温、恶心、呕吐、低血糖、低氧血症、低钠血症、水中毒、低血压或休克、神志模糊、瞻望、抽搐、昏迷等，如不积极治疗将危及生命。 处理： 纠正低血糖，同时纠正失水； 补充肾上腺皮质激素； 纠正水电解质紊乱； 纠正休克； 其他：去除病因，感染为最常见诱因；低体温用热水袋；高体温使用物理化学降温；慎用镇静药；补充肾上腺皮质激素基础上补充甲状腺激素；性激素治疗待病情稳定后酌情补充。 腺垂体功能减退患者需对各种激素缺乏可能出现的症状详细了解，一旦出现症状及时就医，避免出现垂体危象威胁生命。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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文章 尿崩症与精神性烦渴
现代社会生活节奏快，精神压力大，易导致多种精神类疾病，其中精神性烦渴为其中较为典型的一种。而由于尿崩症多种检测基层医院无法进行，存在将尿崩症误诊为精神性烦渴可能，下面我们从尿崩症的病因、检测、诊断、治疗等方面来认识一下尿崩症这个给人带来无穷烦恼的疾病，避免将各种原因导致尿崩症误诊为精神性烦渴可能。 尿崩症：是由下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP，又称抗利尿激素 ADH）分泌不足（中枢性尿崩症 CDI），或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞 AVP 受体和（或）水孔蛋白及受体后信息传递系统缺陷，对 AVP 失去反应（肾性尿崩症）所致的一组临床综合征。特点为：多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 病因： 中枢性尿崩症 CDI 任何导致 AVP 合成、分泌、释放受损的情况皆可导致本病。 CDI 的病因有原发性、继发性和遗传性。 1）原发性尿崩症： 原因不明； 2）继发性尿崩症结所在 颅脑外伤及垂体下丘脑手术； 肿瘤; 肉芽肿、结节病、组织细胞增多症等； 感染性疾病，脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等； 血管病变，动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。 6 其他，自身免疫性疾病。 3）遗传性尿崩症： 可为 X-连锁隐性、常染色体显性或隐性遗传。 肾性尿崩症 NDI 肾脏对 AVP 不反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性。遗传性： 90%为 V2 受体基因突变，10%编码 AQP-II 基因突变。继发性：可继发于多种疾病导致的肾小管损害。 临床表现： 多尿、烦渴、多饮。 辅助检查： 尿量：尿量超过 2500 多多尿，尿崩症患者可多达 4-20L/d，比重常在 1.005 以下，部分尿崩症患者比重有时可达 1.010。 血、尿渗透压：血渗透压正常或稍高，尿渗透压多低于 300mOsm/（Kg H2O）。 血浆 AVP 测定：正常人血浆 AVP 为 2.3-7.4pmol/L，禁水后明显升高。本病患者不能达到正常水平，禁水后 AVP 值不增加或增加不多。 AVP 抗体和抗 AVP 细胞抗体测定。 禁水加压试验：正常人禁水后体重、血压、血浆渗透压变化不大，尿渗透压可>800mOsm/（Kg H2O）.注射加压素后尿渗透压升高不超过 9%，精神性多饮者接近或与正常人相似。CDI 患者禁水后体重下降>3%,严重者可有血压下降、烦躁等症状。根据病情轻重可分为部分性尿崩症及完全性尿崩症，前者血浆渗透压平顶值不高于 300mOsm/（Kg H2O），尿渗透压可稍超过血渗透压，注射加压素后尿渗透压可继续上市，完全性尿崩症血浆渗透压平顶值>300mOsm/（Kg H2O），尿渗透压低于血渗透压，注射加压素后尿渗透压升高超过 9%，甚至成倍升高。NDI 患者禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。 高渗盐水试验：正常人滴注盐水后血渗透压升高，AVP 大量释放，尿量明显减少，尿比重增加。尿崩症患者滴注盐水后尿量不减少，尿比重不增加，但注射加压素后尿量明显减少，尿比重明显升高。 其他检查：继发性 CDI 需测视力、视野、蝶鞍摄片、头颅 CT、MRI 等，以及基因测定。 诊断： CDI 诊断： 尿量多，可达 8-10L/d 或更多； 低渗尿； 饮水不足时常伴有高钠血症、高尿酸血症； 兴奋 AVP 刺激（如禁水、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重及尿渗透压增高； 应用 AVP 治疗有效。 NDI 诊断： 有家族史，或母亲怀孕时羊水过多，或可引起继发性 NDI 的原发病病史； 多出生后即有症状； 尿浓缩功能减退，尿量明显增加，比重小于 1.010，尿渗透压低，多小于 300mOsm/（Kg H2O）; 禁水加压试验无尿量减少、尿比重和尿渗透压升高反应，尿渗透压/血渗透压<1。继发性 NDI 除了尿液浓缩功能减退外，其他肾功能亦有损害。 鉴别诊断： 精神性烦渴：症状相似，但无 AVP 缺乏，相关试验正常； 糖尿病：血糖升高； 慢性肾脏病：有相应原发病临床表现，且多尿程度较轻； 头颅手术时液体潴留性多尿：手术后立即出现提示可能。暂时限制液体入量，如尿量减少而血钠正常，提示为该病；相反如血钠升高，而且给予 AVP 后尿渗透压升高、尿量减少、血钠转为正常则符合损伤性尿崩症诊断。血尿酸>50ug/l 有助诊断，强烈提示为损伤性尿崩症。 治疗： 替代疗法：用于完全性 CDI、及部分性 CDI 使用其他口服药效果不佳者，包括加压素水剂、尿崩停粉剂、长效尿崩停、DDAVP 等； 其他药物：用于部分性尿崩症，氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲； 病因治疗：继发性尿崩症应尽早治疗其原发病，如不能根治也可按照上述药物治疗。
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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文章 没有哺乳为什么会有溢乳呢？
母乳是人类最初也是最亲切的食物，是母亲的恩赐。但是有些女性没有怀孕为什么会出现溢乳呢？下面我们给大家介绍一下泌乳素瘤这个疾病。 垂体泌乳素瘤为功能性垂体腺瘤里面最常见的，约 50%-99%以上为良性。 临床表现：主要有腺瘤高功能分泌 PRL 导致的临床表现及肿瘤增大导致的鞍区占位效应两大临床症候群。 1 腺瘤高分泌 PRL 所致临床症状： 女性：溢乳、闭经、不孕、其他包括骨质疏松、多囊卵巢、肥胖、糖调节遗传等； 男性：勃起功能障碍、性欲减退、精液质量下降、男性不育、第二性征减退、其他如骨质疏松 2 腺瘤增大导致的鞍区占位的临床症状： 头痛、视力下降、视野缺损和其他脑神经压迫症状、癫痫发作、脑脊液鼻漏等。 检查： 血清 PRL 测定； 垂体 PRL 细胞分泌储备功能评估 TRH 兴奋试验 甲氧氯普胺试验 腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的测评 包括甲状腺功能、肾上腺皮质功能、性腺激素以及 IGF-1/IGFBP-3 的测定 神经垂体的基础评价包括 24 小时出入量、尿比重、血尿渗透压、电解质和血浆 ADH 测定，以及随后确定是否存在尿崩症的禁水-加压试验 泌乳素瘤的影像学检查 鞍区 MRI 薄扫及增强 诊断： 功能诊断 结合病史及症状，血清 PRL>200ug/l 可拟诊断泌乳素瘤，>300ug/l，鞍区 MRI 又显示又明确占位可肯定诊断泌乳素瘤 定位诊断 鞍区薄层 MRI 扫描与增强结合垂体 PRL 细胞分泌储备功能评价，以及腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的评价可为病变部分提供有价值的定位诊断依据 病因诊断 病理学检查是最终的病因诊断 鉴别诊断:应详细鉴别与排除继发的高 PRL 血症。非泌乳素瘤所致的高泌乳素血症常见病因有四大类： 生理性 日常活动如运动、精神应激、低血糖、夜间睡眠、进食、性交以及各种生理现象如卵泡晚期和黄体期、妊娠、乳头吸吮等 药物导致 任何拮抗或干扰下丘脑 PRL 释放抑制因子或增强 PRL 释放因子的药物均可导致高泌乳素血症，如多巴胺受体阻滞剂、抗抑郁药、H2 受体拮抗剂等 病理性 下丘脑或垂体柄病变、原发性甲减、自主性高功能的 PRL 分泌细胞单克隆株、传入神经刺激增强、慢性肾衰竭、妇产科手术等 特发性 无病因可循 治疗： 药物治疗 首先多巴胺受体激动药 溴隐亭，另有卡麦角林、培高利特等 手术治疗 首选经蝶窦垂体泌乳素瘤切除术 放射治疗 包括传统放疗及立体定向放射外科治疗
谢明
副主任医师
岳阳市人民医院
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