慢性化脓性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续，往往全身症状大多消失，只有在局部引流不畅时，才有全身症状表现，一般症状限于局部，往往顽固难治，甚至数年或十数年仍不能痊愈。目前，对大多数病案，通过妥善的计划治疗，短期内可以治愈。

形成慢性骨髓炎常见的原因如下：
　　(一)在急性期未能及时和适当治疗，有大量死骨形成。
　　(二)有死骨或弹片等异物和死腔的存在。
　　(三)局部广泛疤痕组织及窦道形成，循环不佳，利于细菌生长，而抗菌药物又不能达到。

【发病机理】慢性骨髓炎急性期的症状消失后，一般情况好转，但病变持续，转为慢性期。由于死骨形成，较大死骨不能被吸收，成为异物及细菌的病灶，引起周围炎性反应及新骨增生，形成包壳，故骨质增厚粗糙。如形成窦道，常经年不愈。如引流不畅，可引起全身症状。

如细菌毒力较小，或机体抵抗力较强，脓肿被包围在骨质内，呈局限性骨内脓肿，称布劳德氏脓肿(Brodie’s abscess)。常发生在胫骨上下端，起病时一般无明显症状，仅于数月或数年后第一次发作时才有局部红肿和疼痛。如病变部骨质有较广泛增生，使髓腔消失，循环较差，发生坚实性弥散性骨髓炎，称加利氏骨髓炎(Sclerosing osteomgelitis of Garre)。最常发生在股骨和胫骨，以间歇疼痛为主。

【临床表现】慢性骨髓炎临床上进入慢性炎症期时，有局部肿胀，骨质增厚，表面粗糙，有压痛。如有窦道，伤口长期不愈，偶有小块死骨排出。有时伤口暂时愈合，但由于存在感染病灶，炎症扩散，可引起急性发作，有全身发冷发热，局部红肿，经切开引流，或自行穿破，或药物控制后，全身症状消失，局部炎症也逐渐消退，伤口愈合，如此反复发作。全身健康较差时，也易引起发作。

慢性骨髓炎由于炎症反复发作，多处窦道，对肢体功能影响较大，有肌肉萎缩；如发生病理骨折，可有肢体短缩或成角畸形；如发病接近关节，多有关节挛缩或僵硬。

【诊断】根据以往有急性骨髓炎或开放性骨折病史，局部病灶检查及X线片表现，不难确诊，但仍需与下列病变鉴别。

　　(一)结核性骨髓炎 一般多侵入关节，病史较缓慢，有结核病或结核病接触史等。X线片显示以骨质破坏为主而少有新骨形成。
　　(二)骨样骨瘤 常易诊断为局限性脓肿，但其特征为经常性隐痛，夜间疼痛较重，局部压痛明显，但无红肿，少有全身症状，X线片可进一步提供鉴别依据。
　　(三)骨干肉瘤 局部及X线片表现偶可与骨髓炎混淆，但根据发病部位、年龄，临床表现及X线片特征可资鉴别。

【最新疗法】慢性骨髓炎是由各种原因导致病原菌对骨膜、骨质、髓腔及周围软组织侵袭和破坏而成。随着CT、MRI及彩超的普及，可早期发现急性化脓性骨髓炎的病变。在CT、彩超引导下的脓肿穿刺病源学检查，穿刺引流治疗，使急性化脓性骨髓炎的早期诊断准确率和疗效大大提高。但慢性骨髓炎仍是骨科研究热点病种。下面，我们围绕感染控制，病灶清除，缺损修复，靶位体液疗法四个环节，对慢性骨髓炎的新疗法作用机制进行分析。

一、 感染控制 近年来抗生素的不合理应用，使慢性骨髓炎致病菌种类发生变化，产生细菌变异，细菌耐药。目前发现，铜绿色假单胞菌感染率已由第3位上升到第2位，说明球菌感染率下降，革兰氏阴性菌感染率明显上升，内源性“正常菌群”及周围环境中的“条件致病菌”已成为化脓性骨髓炎的主要致病因素。近年发现的“L”型细菌是敏感细菌的细胞壁部分或全壁缺失而产生的变异菌，具有往复返祖的生化还原特性。当患者抵抗力下降，或破坏细胞壁的抗生素在骨髓腔内浓度下降时，可返祖成金黄色葡萄球菌，使骨髓腔内炎性产物急骤充塞哈佛氏管，压迫滋养毛细血管，使小静脉回流障碍，从而引发骨组织正常代谢障碍，导致破骨细胞和成骨细胞的过度活跃，使骨的破坏吸收和再生修复失去动态平衡，是引发慢性骨髓炎一系列病理变化的根源。细菌的耐药、变异给临床选药也带来较大困难。