Scheuermann氏病的病因一直是医学界的研究热点。早期，Scheuermann本人认为脊柱后凸是由于椎体环状骨突缺血性坏死引起的。然而，Bick和Copel的研究表明，环状骨突的生长紊乱并不影响椎体的生长或引起椎体楔形变。他们指出，真正的软骨骺外侧的环状骨突对椎体的纵向生长没有贡献。

1930年，Schmorl提出了另一种理论，即椎体楔形变是由椎间盘突入椎体所致，这种现象现在被称为Schmorl结节。Schmorl推测，椎间盘突入椎体会导致椎间高度减小，从而增加前柱压力并引起椎体的软骨内成骨紊乱，结果产生楔形变。然而，Schmorl结节在没有Scheuermann氏病征象的病人中也很常见。

Ferguson提出了一个新的视角，认为青春期前和青春期持续存在的椎体前部血管槽可能是引起楔形变和脊柱后凸的原因。这些血管缺损可能会在椎体上形成薄弱点，导致楔形变和脊柱后凸的发生。

Braford和Moe对两例Scheuermann氏病病人的大体和组织学变化进行了研究。他们发现，病人前纵韧带增厚并在后凸的顶点形成弓弦状。椎间盘被向前挤出至前纵韧带下，椎体严重压缩，椎间隙变窄。组织学和电子显微镜观察显示，骨、软骨和椎间盘均正常，环状骨突无肯定的缺血坏死。他们还发现椎间盘组织突入椎体的海绵骨中。基于这些观察和参照Singh等指数获得的数据，Bradford等（1976）提出骨质疏松可能与Scheuermann氏病有关。

然而，其他研究结果并不支持骨质疏松与Scheuermann氏病之间存在直接联系。例如，Lopez等使用双光子骨密度仪（DPA）检查的结果显示，骨质疏松与Scheuermann氏病之间存在联系；而Gilsanz等用CT定量研究比较了脊柱外伤病人和患Scheuermann氏病的青少年病人椎体的骨密度，结果未见差异；Scole等采用单光子骨密度测试仪（SPA）分析了Scheuermann氏病病人尸体椎体，未见骨质疏松。

力学因素也被认为是Scheuermann氏病的一个可能原因。Lambrinudi和其他人提出，直立姿势和脊柱前纵韧带紧张可能导致畸形。Scheuermann后凸在举重和体力劳动者中更常见，通过支具解除脊柱前柱的压力可以部分矫正脊柱后凸的事实也表明力学因素很重要。脊柱后凸还可以引起椎体终板前部的压力增大，根据Wolff定律，这可能导致椎体的不均匀生长。

最后，Aufdermaur和Spycher及Ippolito和Ponseti提出，胶原和椎体终板软骨基质的生物化学异常在病因学上很重要。他们发现Scheuermann氏病的胶原纤维异常及终板软骨基质中胶原和粘多糖的比例下降。总体上，Scheuermann氏病的病因仍然不明确，不能够由单一因素进行解释。同样，目前的研究也不能确定此病是否具有遗传性。因此，关于Scheuermann氏病的病因仍需进一步的了解。