在前一期的科普中，我们探讨了女性特有的绝经后骨质疏松（为什么骨质疏松好发于女性？采用雌激素替代疗法有何利弊？）。而今天，我们将聚焦于老年性骨质疏松，两者都属于原发性骨质疏松的范畴。从分型上看，绝经后骨质疏松被归类为I型，而老年性骨质疏松则属于II型。

老年性骨质疏松主要影响男性，当然，高龄女性也可能罹患。与绝经后骨质疏松不同，老年性骨质疏松的发生机制与细胞、组织、器官的老化和功能衰退有关，尤其是肾脏功能的衰退。这种衰退会导致肾脏中1α羟化酶活性的下降，进而影响肾脏中1,25(OH)2D3的生成，阻碍肠钙吸收；同时，肠道本身的吸收功能也会衰退，进一步影响肠钙吸收，形成负钙平衡，血钙下降，刺激甲状旁腺激素PTH分泌，骨吸收增加；此外，成骨细胞功能的衰退也会导致骨形成减少，骨吸收大于骨形成，进而引发骨质疏松。

除了主要的发病环节外，其他因素如老年人皮肤中维生素D原的减少、日晒不足、食欲下降、钙摄取不足以及运动减少等都可能影响钙平衡，成为老年性骨质疏松的次要因素。

相比之下，绝经后骨质疏松主要发生于绝经后妇女，发病年龄一般在51~75岁。其发生原因与体内雌激素水平下降有关，体内PTH减少，继发1,25(OH)2D3生成减少，钙吸收减少，骨吸收与骨形成都有增强，骨转换率增高，骨丢失速率加快，以小梁骨丟失为主，临床上的骨折部位多见于椎体和桡骨远端。老年性骨质疏松则主要发生于老年男性，发病年龄在70岁以上。其发生原因与细胞、组织、器官的老化与功能衰退有关，体内PTH增加，1,25(OH)2D3原发性减少，钙吸收减少，骨吸收与骨形成均减弱，骨转换率低下，骨丢失速率慢，皮质骨与小梁骨均丟失，临床上骨折部位多见于椎体和髋部。