蛛网膜下腔出血（SAH）是一种严重的脑血管疾病，患者常常会出现血管痉挛，导致迟发性脑缺血，成为患者死亡的主要原因之一。

　　近年来，研究人员发现，通过预处理激活内源性神经血管保护机制可能成为治疗SAH导致的血管痉挛和神经功能缺失的一个新途径。这种神经血管保护机制可由内皮一氧化氮合成酶（eNOS）所介导。

　　为了验证这一假设，研究人员对野生型小鼠进行了实验。他们将小鼠分为两组，一组进行低氧预处理，另一组进行正常氧处理。结果显示，低氧预处理几乎完全预防了SAH导致的血管痉挛和神经功能缺失。此外，低氧预处理还能预防SAH介导的一氧化氮利用率降低，提高内皮一氧化氮合成酶（eNOS）活性。

　　为了进一步验证eNOS在预处理中的重要作用，研究人员还进行了另一组实验。他们将eNOS基因敲除的野生型小鼠分别进行低氧预处理和正常氧处理。结果显示，预处理未能起到预防血管痉挛和神经功能缺失的作用。

　　这些研究结果为SAH的治疗提供了新的思路。通过激活内源性神经血管保护机制，有望减少SAH后血管痉挛和迟发性脑缺血的发生，提高患者的生存率和生活质量。

　　文章来源：

　　Stroke.，2011，42(3):776-782

　　Endothelial nitric oxide synthase mediates endogenous protection against subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm

　　Vellimana AK, Milner E, Azad TD, Harries MD, Zhou ML, Gidday JM, Han BH, Zipfel GJ.