一：肿瘤患者合并高血压的原因：

1：既往有高血压病史；

1）应进行必要的检查：排除白大褂高血压；做心电图和超声心动图；实验室检查如肾素、醛固酮、血清肾上腺素、儿茶酚胺、皮质醇、血沉和尿蛋白等；如果怀疑肾动脉狭窄应行彩超检查。

2）还要评估可能的危险因素如：睡眠呼吸暂停综合征；高盐饮食；兴奋剂、药物和酒精的作用。

2：抗肿瘤治疗引起的高血压：

1）血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂，包括针对血管内皮生长因子的单抗(如贝伐单抗)和小分子TKI药物。

2）其他抗肿瘤药物：顺铂、蛋白酶体抑制剂、糖皮质激素、雄激素剥夺药物、利妥昔单抗、烷化剂、干扰素-α、MTOR抑制剂、紫杉类、长春碱类和吉西他滨等。

3）放疗也可引起高血压：因为会引起血管损伤；另外头颈部放疗的患者及放射性肾病的患者发生率较高。

3：其他药物引起的高血压

包括免疫抑制剂(环孢素A和他克莫司)，用于治疗贫血的促红细胞生成素（TPO），以及非甾体类抗炎药。

4：副肿瘤综合征

某些肿瘤因释放血管活性物质而引起高血压，如肾癌、肝癌、类癌及促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤等。

二：治疗：

1：一般不推荐非二氢吡啶类钙通道阻滞剂作为初始的治疗选择，因为它们可能通过细胞色素P3A与VEGF抑制剂相互作用。

2：应谨慎应用利尿剂，因为利尿剂引起的电解质失衡会增加QT延长的风险。

3：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）是大多数VEGF抑制剂相关高血压的首选一线药物，对蛋白尿和血管反应性都有好处。

4：如果VEGF抑制剂引起肝脏毒性，则应避免使用钙通道阻滞剂，如氨氯地平。

5：因服用某些TKI导致心动过缓的患者，应避免使用美托洛尔等β受体阻滞剂。

三：常见降压药物与抗肿瘤药物的相互作用

1：β受体阻滞剂：

1）伊马替尼和吉非替尼等TKI可引起美托洛尔浓度增高。 色瑞替尼和克唑替尼等TKI联合β受体阻滞剂会加重心动过缓。

2）β受体阻滞剂和引起QT延长的TKI药物联合会进一步加重QT间期延长。

3）卡维地洛跟阿法替尼和维奈托克（venetoclax）有相互作用，应避免联用。

2：钙离子通道阻滞剂：

1）应避免使用CYP3A抑制剂，如地尔硫卓、维拉帕米和非洛地平，会增加TKI药物的血药浓度。

2）维拉帕米会减慢阿霉素、紫杉醇和伊立替康的排泄，从而加重这些药物的心脏毒性。

3）非洛地平通过细胞色素P3A4反而加重索拉非尼引起的高血压。

4）应避免氨氯地平与idelalisib一起使用，会增加氨氯地平的血药浓度。

5）TKI药物引起肝毒性的患者应避免使用氨氯地平。

3：血管紧张素转换酶抑制剂

联合mTOR抑制剂时，血管源性水肿的风险增加。

4：噻嗪类利尿剂

可加重某些化疗方案（如CMF）的骨髓抑制作用。

5：袢利尿剂

1）可增加顺铂相关的肾毒性和耳毒性。

2）可能引起电解质失衡，可加重某些TKI药物相关的QT间期延长。

3）呋塞米加重甲氨蝶呤的毒性。

6：保钾利尿剂：

盐皮质激素受体拮抗剂如螺内酯和依普利酮与一些抗雄激素药物如醋酸阿比特龙联合应用时，可能会促进前列腺癌的进展。

参考：DOI https://doi.org/10.1200/JCO.22.01875