儿童哮喘合并过敏性鼻炎
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林萌萌
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联合气道疾病:儿童哮喘合并过敏性鼻炎
2024-01-04来源:美识美科
过敏性鼻炎(AR)和支气管哮喘(BA)是儿童常见的呼吸道过敏性疾病,经常共同存在, 从流行病学的角度来看,变应性鼻炎与哮喘的交叉关系是明确的。大约80%的哮喘患者患有鼻炎,而30%的鼻炎患者患有哮喘。
AR与哮喘的相互影响
鼻腔作为呼吸道的门户,直接与空气接触,气传过敏原和刺激物均可对鼻腔黏膜及其感觉神经造成影响。鼻腔犹如空气过滤器和调节器,可对吸入空气进行湿化、加温、净化,避免干冷空气直接刺激下呼吸道,同时可以减少下呼吸道吸入的过敏原和刺激物,为下呼吸道提供最适宜的空气。但当鼻部结构或功能出现异常时,其对下气道的保护作用减低,从而容易发生下气道的慢性炎症。
由于解剖学、组织学上的连续性,气道慢性炎症很少只局限在单一部位,易累及其他部位,形成多器官的炎症反应。鼻部炎症性疾病对下气道产生影响的原因可主要总结为以下几方面:
鼻后滴漏:鼻部炎症产生的炎性分泌物沿后鼻孔流入咽喉部,刺激咽、喉、 会厌、声门、气管的黏膜下咳嗽感受器,同时对气管和支气管黏膜具有局部致炎作用。
鼻阻塞和口呼吸:AR患者由于鼻塞导致口呼吸,失去鼻黏膜对空气的加温、加湿、净化等作用,增加了对支气管黏膜的损伤, 同时各种过敏原直接被吸入下呼吸道,增加了哮喘发作的风险。
鼻肺反射:鼻肺反射也可称为鼻支气管反射、鼻心肺反射,是指当鼻和鼻窦黏膜上的三叉神经末梢受到刺激而兴奋时,反射性引起支气管平滑肌收缩, 导致支气管内阻力增高和肺顺应性降低等现象。
系统性炎性反应:鼻腔黏膜和气道黏膜在组织学上都是假复层纤毛柱状上皮,过敏原可使上、下呼吸道产生相似的免疫病理学反应,即以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为特征,涉及肥大细胞、T淋巴细胞、上皮细胞等多种炎性细胞以及白细胞介素(IL)-4、IL-5、组胺、白三烯等多种炎性介质。
治疗AR对哮喘的影响
多项研究证实,AR是哮喘发生的独立危险因素。AR的存在会加重哮喘患者下气道炎症,显著影响哮喘患者肺功能,加重中重度哮喘患者症状评分,同时增加哮喘患者因急性发作到急诊的次数,而积极治疗AR,可有效改善哮喘患者肺功能,减少哮喘患者症状评分,同时减少哮喘缓解药物使用次数。
AR的的识别和诊断
AR的诊断应根据患者典型的过敏病史、临床表现以及与其一致的过敏原检测结果而作出。
诊断依据包括以下三点:
①症状:阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞等症状出现2个或以上,每天症状持续或累计在1 h以上,可伴有流泪、眼痒和眼红等眼部症状;
②体征:常见鼻黏膜苍白、水肿,鼻腔水样分泌物;
③过敏原检测:至少1种过敏原皮肤点刺试验和/或血清特异性IgE阳性,或鼻激发试验阳性。
AR的治疗方案
美国过敏症哮喘和免疫学会建议儿童AR应遵循阶梯式治疗。教育和避免过敏原是一线方法,可有助于控制过敏原暴露,与我国AR指南中“四位一体”原则中的环境控制相对应。
口服抗组胺药是AR的一线治疗药物。在临床实践中,口服抗组胺药作为 AR的一线治疗药物已经应用了50多年。H1抗组胺药物,可分为第一代和第二代抗组胺药,主要区别在于药物穿过血脑屏障(BBB)的能力。第一代H1抗组胺药具有高度亲脂性,穿过BBB可能引起镇静。此外,第一代H1抗组胺药作用于胆碱能、肾上腺素能和毒蕈碱受体的外周抑制。考虑第一代H1抗组胺药睡眠周期障碍,并增加镇静睡眠的潜伏期等不良反应,特别是在儿童中,不推荐第一代H1抗组胺药。大多数第二代抗组胺药具有良好的疗效和安全性。
除了经典的口服抗组胺药物外,AR的常用治疗药物还包括鼻用糖皮质激素、鼻用抗组胺药、减充血剂、白三烯受体拮抗剂和口服糖皮质激素药物等。可根据 AR治疗效果可施行阶梯治疗方案,治疗效果好时可降级治疗,治疗效果差时可升级治疗。升级治疗通常需要增加联合用药,降级治疗则可减少联合用药。
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