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体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗?

体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗?

随着年底体检高峰的到来,“肿瘤标志物”成了不少人追捧的检测项目,但是体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗?如果体检报告中“肿瘤标志物”指标升高是否就等于患上恶性肿瘤呢?为此,我们特别邀请了复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科副主任医师薛恺为大家解答疑惑。

体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗?

近年来,肿瘤标志物检测已经成为了比较常见的一个体检内容,体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗?薛医师表示,从医学的角度来说,肿瘤标志物检测比较推荐45周岁以上的成年人,或者有以下致癌因素的人群应该每年做一次防癌的普查。其中,致癌因素包括:一、家族遗传因素,例如一个家庭中的父母或兄弟姐妹得过肠癌,那么这个家庭中其他成员患上肠癌的风险就可能会比没有家族史的人要高一些。二、是病史因素,大量临床数据显示80%的肝癌患者曾有乙肝或者酒精性肝硬化的病史;而一些长期患慢性胃溃疡的人可能是胃癌的高危人群。三、是职业因素,如果工作中经常接触放射性物质、有毒物质,或者工作环境污染严重,那么患恶性肿瘤的风险可能就会增高。此外,有长期不良的生活习惯的人,如吸烟、酗酒,长期熬夜等,也属于恶性肿瘤的高危人群。

除了以上人群之外,对于普通人群来说,进行肿瘤标志物检测有可能产生过度检查的后果,这不仅仅是指金钱、医疗资源方面,如果检测结果为阳性,那么在心理上势必会产生忧虑、紧张的情绪,然后还可能会去医院做进一步的检查,例如胃镜、肠镜等,这些都可能会给健康人群带来不必要的负担。

该如何看待“肿瘤标志物”指标升高?

随着肿瘤标志物检测的普及化,其准确性经常成为议论的焦点,薛医师表示,这其实是很多人把它神话了。在临床上,诊断一个人是否患上恶性肿瘤是一个很复杂的过程,它就像福尔摩斯破案一样,需要不断的线索累积,最后才能揭开正确的谜底,而肿瘤标志物检测就是诊断恶性肿瘤的其中一项重要参考线索。但是需要注意的是,这里没有说肿瘤标志物能够诊断肿瘤。事实上,以目前的医学水平来讲,肿瘤标记物还不能作为早期发现肿瘤的敏感监测指标;反之,很多时候就算检测出“阴性”结果,也不代表没有患上恶性肿瘤。例如甲胎蛋白(AFP)主要是用于发现肝癌,但不是所有的肝癌患者AFP都呈阳性。所以说,只有肿瘤标志物升高是不能诊断一个人是否患上恶性肿瘤的。

薛医师强调,临床上诊断是否患上恶性肿瘤一定不是靠单一项检查指标就能决定的,而是需要通过各项检查综合之后才能确诊。目前,肿瘤的诊断“金标准”是病理学诊断,一般对高度疑似恶性肿瘤患者,需要通过手术取标本或穿刺活检进行确诊。

随着医学技术的不断发展,已发现的肿瘤标志物已经有成千上万种,但能真正应用到临床中的并不多,其中肺癌、肝癌、结直肠癌、前列腺癌、乳腺癌等标记物应用较为普遍。虽然说肿瘤标志物没有那么准确,但它还是可以帮助医生对肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗具有重要的指导意义。另外,也不可能每个人都愿意全面细致地做所有的检查项目,那么通过抽血检查就方便很多,因此肿瘤标志物检测常被加入体检项目。如果拿到肿瘤标记物异常的化验报告时该怎么办呢?薛医师表示,首先勿需过度惊慌失措,因为有些炎症、良性肿瘤发生时,这些指标也可能也会升高。其次,建议可以去肿瘤专科医院或者找肿瘤专科医生进行咨询,专科医生会通过了解病史,症状等情况后,进行专业分析,判断是否需要采取进一步的检查。

最后,薛医师再次提醒,对于肿瘤标记物还是要理性看待,它是辅助诊断疾病和肿瘤的重要方法,但不是唯一的。它既不能够确诊恶性肿瘤,也不能明确肿瘤的部位,只是作为诊断的一种辅助手段。我们不能忽视它在医学上意义,但也不要去神话它。

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薛恺

主任医师

上海交通大学医学院附属瑞金医院

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文章 薛医生科普—骨髓增生异常综合征

一.什么是骨髓增生异常综合征 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组由于造血干细胞(产生各种血细胞的细胞)损伤导致血细胞(红细胞、血红蛋白、血小板)形成异常或功能异常的细胞(原始细胞)增殖引起的疾病。骨髓是骨头里的海绵样组织,是产生血细胞的地方,当骨髓中造血干细胞出现问题时,可发生MDS。 MDS的确诊要求有特定的恶性特征,如发育异常或细胞遗传学异常。 图片来自网络仅供参考 二.症状 早期可无明显症状 乏力,气促 面色苍白 皮肤粘膜出血或脏器出血 反复感染 三.检查与诊断 血常规:计算血细胞数量; 外周血涂片:检查血细胞的数量、形态等是否正常; 骨髓穿刺:在患者后腰部髂骨用细针抽取少量骨髓液检测,以明确骨髓有无异常; 骨髓活检:在患者后腰部髂骨用活检针取小片骨头及附属骨髓检测,以协助明确骨髓有无异常; 四.病因及分类 正常血细胞的生成时规律有序的,一些因素打断血细胞的正常生成后发生MDS。MDS患者骨髓生成的血细胞是有缺陷的,多在骨髓中或进入外周血后即死亡,随着疾病的进展,不成熟并有缺陷的细胞数量逐渐超过正常细胞,导致贫血、出血及反复感染。 根据病因不同,MDS可分为两类: 原发MDS:无明确诱因,发病原因不明,治疗效果要好于继发MDS; 继发MDS:有明确诱因,多由肿瘤治疗,如化疗或放疗引起,多较难治; 世界卫生组织(WHO)根据MDS累及血细胞种类不同,分为以下几类: 1.MDS伴单系增生异常:此型有1种血细胞发育异常,外周血原始细胞不超过1%,骨髓原始细胞不超过5%; 2.MDS伴多系增生异常:此型有2~3种血细胞发育异常,外周血原始细胞不超过1%,骨髓原始细胞不超过5%; 3.MDS伴环状铁粒幼红细胞增多:此型有1~3种血细胞发育异常,环状铁粒幼红细胞增多超过15%; 4.MDS伴原始细胞增多(亚型1和亚型2):此型有0~3种血细胞发育异常,骨髓有较多的原始细胞(5~19%); 5.MDS伴孤立的5q-:此型有1~3种血细胞发育异常,异常细胞具有特征性的基因异常(5q-); 6.MDS-不能分类型:此型有0~3种血细胞发育异常,满足MDS诊断标准,不能分到上述类型; 图片来自网络仅供参考 五.MDS并发症 ①反复感染:白细胞缺乏易患严重感染 ②难以停止的出血:血小板缺乏引起的出血并难以停止 ③发生白血病风险增加:一些MDS患者最终会发展为白血病,即一种血液系统癌症 六.危险因素 高龄:MDS患者年龄大于60岁; 男性:MDS多发生于男性患者; 重金属:接触过铅或汞等重金属也可引起MDS的发生; 化学品暴露:曾经接触过某些化学品,如吸烟、杀虫剂、笨等药物,发生MDS的可能性增加; 七.治疗方法及治疗药物 1.支持治疗:多数患者需接受支持治疗以缓解乏力等症状,预防出血及感染; 2.药物治疗:药物治疗用于增加骨髓生产正常的血细胞。 ①用于增加血细胞生成的药物:如重组人促红细胞生成素,可减少红细胞输注需求,其他刺激因子,如重组人粒细胞集落刺激因子,可通过增加白细胞数量而减少感染发生; ②用于促进不成熟细胞成熟的药物:去甲基化药物,如地西他滨、阿扎胞苷等,可提高患者的生活质量,并延缓MDS进展为白血病。然而,这些药物只对部分药物有效,并且可能导致血细胞进一步降低; ③用于免疫抑制的药物:一些免疫抑制剂可适用于某些MDS患者,如抗胸腺细胞球蛋白(ATG)、环孢素; ④用于含有特殊基因的药物:MDS患者如有特征性的基因异常(5q-),可推荐使用来那度胺治疗,其可减少红细胞的输注要求; 造血干细胞移植:在骨髓移植过程种,强化疗可杀灭异常细胞,然后供着的正常造血干细胞替代患者异常的造血干细胞。但是,只有少数病人可接受造血干细胞移植,年龄较大的患者行造血干细胞移植死亡风险非常大,即便是年轻人,造血干细胞移植后也可能有一些并发症存在,移植失败风险也很高。 本文是薛恺医生版权所有,未经授权请勿转载。

薛恺

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文章 薛医生科普—淋巴瘤

一、什么是淋巴瘤 淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,主要表现为无痛性淋巴结肿大,肝脾肿大,全身各组织器官均可受累,伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)两类。 二、淋巴瘤分类 NHL发病率远高于HL是具有很强异质性的一组独立疾病的总和,病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞,根据NHL的自然病程,可以归为三大临床类型,即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源,可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。病因病因不清。一般认为,可能和基因突变,以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物,合并自身免疫病等有关。 三、临床表现 全身表现包括:1.全身症状恶性淋巴瘤在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、瘙痒、盗汗及消瘦等全身症状。2. 免疫、血液系统表现恶性淋巴瘤诊断时10%~20%可有贫血,部分患者可有白细胞计数、血小板增多,血沉增快,个别患者可有类白血病反应,中性粒细胞明显增多。乳酸脱氢酶的升高与肿瘤负荷有关。部分患者,尤其晚期病人表现为免疫功能异常,在B细胞NHL中,部分患者的血清中可以检测到多少不等的单克隆免疫球蛋白。3.皮肤病变恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性皮肤表现,皮肤损害呈多形性,红斑、水疱、糜烂等,晚期恶性淋巴瘤患者免疫状况低下,皮肤感染常经久破溃、渗液,形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。 四、检查 1.血常规及血涂片血常规一般正常,可合并慢性病贫血;HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多;侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少,外周血可出现淋巴瘤细胞。 2.骨髓涂片及活检HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓,骨髓涂片可见淋巴瘤细胞,细胞体积较大,染色质丰富,灰蓝色,形态明显异常,可见“拖尾现象”;淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病;骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象,多见于T细胞NHL。 3.血生化LDH增高与肿瘤负荷有关,为预后不良的指标。HL可有ESR增快,ALP增高。 4.脑脊液检查中高度侵袭性NHL临床III/IV期患者可能出现中枢神经系统受累,或有中枢神经系统症状者,需行脑脊液检查,表现为脑脊液压力增高,生化蛋白量增加,常规细胞数量增多,单核为主,病理检查或流式细胞术检查可发现淋巴瘤细胞。 5.组织病理检查HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断性的R-S细胞及其变异型细胞。免疫组化特征:经典型CD15+,CD30+,CD25+;结节淋巴细胞为主型CD19+,CD20+,EMA+,CD15-,CD30-。NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏,肿瘤细胞散在或弥漫浸润,根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。6.TCR或IgH基因重排可阳性。 五、诊断 淋巴瘤临床表现多样,虽然可以有慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大,但也可以表现为其他系统受累或全身症状。临床上怀疑淋巴瘤时,可以做淋巴结或其他受累组织或器官的病理切片检查(活检)以确诊。 六、治疗 淋巴瘤具有高度异质性,故治疗上也差别很大,不同病理类型和分期的淋巴瘤无论从治疗强度和预后上都存在很大差别。淋巴瘤的治疗方法主要由以下几种,但具体患者还应根据患者实际情况具体分析。 放射治疗某些类型的淋巴瘤早期可以单纯放疗。放疗还可用于化疗后巩固治疗及移植时辅助治疗。 2.化学药物治疗淋巴瘤化疗多采用联合化疗,可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来,淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进,很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。 3.骨髓移植对60岁以下患者,能耐受大剂量化疗的中高危患者,可考虑进行自体造血干细胞移植。部分复发或骨髓侵犯的年轻患者还可考虑异基因造血干细胞移植。 4.手术治疗仅限于活组织检查或并发症处理;合并脾机能亢进而无禁忌证,有切脾指征者可以切脾,以提高血象,为以后化疗创造有利条件。 5. 靶向治疗:来那度胺、BTK抑制剂等 6.免疫治疗:CAR-T 七、预后 霍奇金淋巴瘤的预后与组织类型及临床分期紧密相关,淋巴细胞为主型预后最好,5年生存率为94.3%;而淋巴细胞耗竭型最差,5年生存率仅27.4%;结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金淋巴瘤临床分期,Ⅰ期5年生存率为92.5%,Ⅱ期86.3%,Ⅲ期69.5%,Ⅳ期为31.9%;有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差;女性治疗后较男性为好。非霍奇金淋巴瘤的预后,病理类型和分期同样重要。弥漫性淋巴细胞分化好者,6年生存率为61%;弥漫性淋巴细胞分化差者,6年生存率为42%;淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HL小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和,但缺乏有效根治方法,所以呈慢性过程而伴多次复发,也有因转化至其他类型,对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早,经合理治疗可有5~10年甚至更长存活期。部分高度恶性淋巴瘤对放化疗敏感,经合理治疗,生存期也能够得到明显延长。

薛恺

主任医师

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