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文章 薛医生科普---白血病
一．什么是白血病 白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，表现为骨髓中的造血干细胞恶性增殖，产生大量停滞在细胞发育不同阶段的异常癌细胞。这些异常癌细胞缺乏相对应的正常血细胞的生理功能，严重者抑制正常造血，造成贫血、出血及感染，并浸润至淋巴结或其他器官和组织，造成淋巴结或器官肿大、功能丢失，甚而产生疼痛等症状。 临床可表现为发热、贫血、淋巴结肿大、乏力、多汗等，因白血病细胞的生长障碍，导致白细胞停滞在细胞发育的不同阶段，进而在骨髓和其他造血组织中大量累积，使正常造血受到影响。 图片来自网络仅供参考 二．白血病的病因 人类白血病的病因尚不完全清楚，白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病，即所谓的“二次打击”学说。其一，各种原因所致的造血细胞内某些基因的决定性突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和(或)生存优势、多有凋亡受阻。其二，一些遗传学改变可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。 图片来自网络仅供参考 三．白血病的分型 一般情况下，白血病可分为急性白血病和慢性白血病。急性白血病进一步可分为急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病，其起病急、症状重且发展较快；慢性白血病可分为慢性淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，其起病较为缓慢和隐匿，由于其有许多小分子口服靶向药物，使得预后效果较好。 1.急性白血病（AL） 细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几个月。其次根据主要受累细胞，可分为急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓系白血病(AML)。 2.急性淋巴细胞白血病(ALL) 多见于9岁以下的儿童，骨髓细胞检查中可见≥20%的原始淋巴细胞。 3.急性髓系白血病(AML) 多见于15-39岁人群，骨髓象中可见大量幼稚粒细胞。 4.慢性白血病（CL） 细胞分化停滞在较晚的阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展缓慢，自然病程为数年。 5.慢性髓系白血病(CML) 血常规中可见白细胞增高，骨髓检查中主要为中度成熟的粒细胞。 6.慢性淋巴细胞白血病(CLL) 肿瘤细胞为单克隆的B淋巴细胞，形态类似于正常成熟的小淋巴细胞。 7.毛细胞白血病 多见于老年男性，外周血和骨髓涂片可检查出毛细胞。 8.幼淋巴细胞白血病 以中老年常见，一般在50岁以上，骨髓象中以幼淋巴细胞为主。 四．主要病因 1.生物因素 主要是病毒感染和免疫功能异常，病毒感染机体后，作为内源性病毒整合并潜伏在宿主细胞内，在某些理化因素作用下，即被激活表达而诱发白血病；或作为外源性病毒由外界以横向方式传播感染，直接致病。 2.物理因素 包括X射线、γ射线等电离辐射，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。 3.化学因素 多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病发生有关。 4.遗传因素 家族性白血病约占白血病的0.7%，单卵孪生子如果一个人发生白血病，另一个人的发病率为1/5，比双卵孪生者高12倍。 其他血液病 某些血液病最终可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。 参考资料： [1]沈志祥,腾讯医典,白血病, [2]葛均波,徐永健.血液系统疾病.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2013.7. [3]陈濒珠,林果为,王吉耀.实用内科学[M].第14版.北京:人民卫生出版,2013:2366-2409.
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 薛医生科普—骨髓增生异常综合征
一.什么是骨髓增生异常综合征 骨髓增生异常综合征（MDS）是一组由于造血干细胞（产生各种血细胞的细胞）损伤导致血细胞（红细胞、血红蛋白、血小板）形成异常或功能异常的细胞（原始细胞）增殖引起的疾病。骨髓是骨头里的海绵样组织，是产生血细胞的地方，当骨髓中造血干细胞出现问题时，可发生MDS。 MDS的确诊要求有特定的恶性特征，如发育异常或细胞遗传学异常。 图片来自网络仅供参考 二．症状 早期可无明显症状 乏力，气促 面色苍白 皮肤粘膜出血或脏器出血 反复感染 三.检查与诊断 血常规：计算血细胞数量； 外周血涂片：检查血细胞的数量、形态等是否正常； 骨髓穿刺：在患者后腰部髂骨用细针抽取少量骨髓液检测，以明确骨髓有无异常； 骨髓活检：在患者后腰部髂骨用活检针取小片骨头及附属骨髓检测，以协助明确骨髓有无异常； 四．病因及分类 正常血细胞的生成时规律有序的，一些因素打断血细胞的正常生成后发生MDS。MDS患者骨髓生成的血细胞是有缺陷的，多在骨髓中或进入外周血后即死亡，随着疾病的进展，不成熟并有缺陷的细胞数量逐渐超过正常细胞，导致贫血、出血及反复感染。 根据病因不同，MDS可分为两类： 原发MDS：无明确诱因，发病原因不明，治疗效果要好于继发MDS； 继发MDS：有明确诱因，多由肿瘤治疗，如化疗或放疗引起，多较难治； 世界卫生组织（WHO）根据MDS累及血细胞种类不同，分为以下几类： 1.MDS伴单系增生异常：此型有1种血细胞发育异常，外周血原始细胞不超过1%，骨髓原始细胞不超过5%； 2.MDS伴多系增生异常：此型有2~3种血细胞发育异常，外周血原始细胞不超过1%，骨髓原始细胞不超过5%； 3.MDS伴环状铁粒幼红细胞增多：此型有1~3种血细胞发育异常，环状铁粒幼红细胞增多超过15%； 4.MDS伴原始细胞增多（亚型1和亚型2）：此型有0~3种血细胞发育异常，骨髓有较多的原始细胞（5~19%）； 5.MDS伴孤立的5q-：此型有1~3种血细胞发育异常，异常细胞具有特征性的基因异常（5q-）； 6.MDS-不能分类型：此型有0~3种血细胞发育异常，满足MDS诊断标准，不能分到上述类型； 图片来自网络仅供参考 五.MDS并发症 ①反复感染：白细胞缺乏易患严重感染 ②难以停止的出血：血小板缺乏引起的出血并难以停止 ③发生白血病风险增加：一些MDS患者最终会发展为白血病，即一种血液系统癌症 六.危险因素 高龄：MDS患者年龄大于60岁； 男性：MDS多发生于男性患者； 重金属：接触过铅或汞等重金属也可引起MDS的发生； 化学品暴露：曾经接触过某些化学品，如吸烟、杀虫剂、笨等药物，发生MDS的可能性增加； 七.治疗方法及治疗药物 1.支持治疗：多数患者需接受支持治疗以缓解乏力等症状，预防出血及感染； 2.药物治疗：药物治疗用于增加骨髓生产正常的血细胞。 ①用于增加血细胞生成的药物：如重组人促红细胞生成素，可减少红细胞输注需求，其他刺激因子，如重组人粒细胞集落刺激因子，可通过增加白细胞数量而减少感染发生； ②用于促进不成熟细胞成熟的药物：去甲基化药物，如地西他滨、阿扎胞苷等，可提高患者的生活质量，并延缓MDS进展为白血病。然而，这些药物只对部分药物有效，并且可能导致血细胞进一步降低； ③用于免疫抑制的药物：一些免疫抑制剂可适用于某些MDS患者，如抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、环孢素； ④用于含有特殊基因的药物：MDS患者如有特征性的基因异常（5q-）,可推荐使用来那度胺治疗，其可减少红细胞的输注要求； 造血干细胞移植：在骨髓移植过程种，强化疗可杀灭异常细胞，然后供着的正常造血干细胞替代患者异常的造血干细胞。但是，只有少数病人可接受造血干细胞移植，年龄较大的患者行造血干细胞移植死亡风险非常大，即便是年轻人，造血干细胞移植后也可能有一些并发症存在，移植失败风险也很高。 本文是薛恺医生版权所有，未经授权请勿转载。
薛恺
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文章 薛医生科普—淋巴瘤
一、什么是淋巴瘤 淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)两类。 二、淋巴瘤分类 NHL发病率远高于HL是具有很强异质性的一组独立疾病的总和，病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据NHL的自然病程，可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。病因病因不清。一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等有关。 三、临床表现 全身表现包括：1.全身症状恶性淋巴瘤在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、瘙痒、盗汗及消瘦等全身症状。2. 免疫、血液系统表现恶性淋巴瘤诊断时10%～20%可有贫血，部分患者可有白细胞计数、血小板增多，血沉增快，个别患者可有类白血病反应，中性粒细胞明显增多。乳酸脱氢酶的升高与肿瘤负荷有关。部分患者，尤其晚期病人表现为免疫功能异常，在B细胞NHL中，部分患者的血清中可以检测到多少不等的单克隆免疫球蛋白。3.皮肤病变恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性皮肤表现，皮肤损害呈多形性，红斑、水疱、糜烂等，晚期恶性淋巴瘤患者免疫状况低下，皮肤感染常经久破溃、渗液，形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。 四、检查 1.血常规及血涂片血常规一般正常，可合并慢性病贫血;HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多;侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少，外周血可出现淋巴瘤细胞。 2.骨髓涂片及活检HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓涂片可见淋巴瘤细胞，细胞体积较大，染色质丰富，灰蓝色，形态明显异常，可见“拖尾现象”;淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病;骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象，多见于T细胞NHL。 3.血生化LDH增高与肿瘤负荷有关，为预后不良的指标。HL可有ESR增快，ALP增高。 4.脑脊液检查中高度侵袭性NHL临床III/IV期患者可能出现中枢神经系统受累，或有中枢神经系统症状者，需行脑脊液检查，表现为脑脊液压力增高，生化蛋白量增加，常规细胞数量增多，单核为主，病理检查或流式细胞术检查可发现淋巴瘤细胞。 5.组织病理检查HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断性的R-S细胞及其变异型细胞。免疫组化特征：经典型CD15+，CD30+，CD25+;结节淋巴细胞为主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏，肿瘤细胞散在或弥漫浸润，根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。6.TCR或IgH基因重排可阳性。 五、诊断 淋巴瘤临床表现多样，虽然可以有慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大，但也可以表现为其他系统受累或全身症状。临床上怀疑淋巴瘤时，可以做淋巴结或其他受累组织或器官的病理切片检查(活检)以确诊。 六、治疗 淋巴瘤具有高度异质性，故治疗上也差别很大，不同病理类型和分期的淋巴瘤无论从治疗强度和预后上都存在很大差别。淋巴瘤的治疗方法主要由以下几种，但具体患者还应根据患者实际情况具体分析。 放射治疗某些类型的淋巴瘤早期可以单纯放疗。放疗还可用于化疗后巩固治疗及移植时辅助治疗。 2.化学药物治疗淋巴瘤化疗多采用联合化疗，可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来，淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进，很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。 3.骨髓移植对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗的中高危患者，可考虑进行自体造血干细胞移植。部分复发或骨髓侵犯的年轻患者还可考虑异基因造血干细胞移植。 4.手术治疗仅限于活组织检查或并发症处理;合并脾机能亢进而无禁忌证，有切脾指征者可以切脾，以提高血象，为以后化疗创造有利条件。 5. 靶向治疗：来那度胺、BTK抑制剂等 6.免疫治疗：CAR-T 七、预后 霍奇金淋巴瘤的预后与组织类型及临床分期紧密相关，淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3%;而淋巴细胞耗竭型最差，5年生存率仅27.4%;结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金淋巴瘤临床分期，Ⅰ期5年生存率为92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期为31.9%;有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差;女性治疗后较男性为好。非霍奇金淋巴瘤的预后，病理类型和分期同样重要。弥漫性淋巴细胞分化好者，6年生存率为61%;弥漫性淋巴细胞分化差者，6年生存率为42%;淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HL小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他类型，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可有5～10年甚至更长存活期。部分高度恶性淋巴瘤对放化疗敏感，经合理治疗，生存期也能够得到明显延长。
薛恺
主任医师
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文章 薛医生科普—多发性骨髓瘤
一．什么是多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤是最常见的一种浆细胞病，显著特点是骨髓中恶性浆细胞多灶性增生，外周血和/或尿中出现单克隆免疫球蛋白或其片段（即M蛋白），进而导致骨质破坏、贫血、肾功能不全等靶器官功能损伤。 MM是一种老年疾病，国人中位发病年龄为55岁。MM占血液系统恶性肿瘤发病率的10%。是仅次于淋巴瘤的血液系统第二大肿瘤。 图片来自网络仅供参考 二．临床表现 多发性骨髓瘤起病徐缓，早期无明显症状，容易被误诊。MM的临床表现多样，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。 1.骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见的症状，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。 2.贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。晚期可出现血小板减少，引起出血症状。皮肤黏膜出血较多见，严重者可见内脏及颅内出血。 3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变 肝、脾肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。 4.神经系统症状 神经系统髓外浆细胞瘤可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。 5.多发性骨髓瘤多见细菌感染 亦可见真菌、病毒感染，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也容易发生，尤其是治疗后免疫低下的患者。 6.肾功能损害 50%～70%患者尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。 7.高黏滞综合征 可发生头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。 8.淀粉样变 常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。 9.包块或浆细胞瘤 有的患者可以出现肿块，肿块直径几厘米至几十厘米不等，可以是骨性肿块或软组织肿块，这些肿块病理检查多为浆细胞瘤。一般认为合并软组织肿块或浆细胞瘤的患者预后不良，生存期短。 10.血栓或梗塞 患者可出现血液透析造瘘管梗塞、深静脉血栓或心肌梗塞等表现，发生的原因与肿瘤患者易栓及高黏滞综合征等因素有关。 图片来自网络仅供参考 三．临床检查 1.生化常规检查 血清异常球蛋白增多，而白蛋白正常或减少。尿凝溶蛋白（又称尿本周氏蛋白）半数阳性。 在患者的蛋白电泳或M蛋白鉴定结果中会出现特征性的高尖的“M峰”或“M蛋白”。故常规生化检查中，若球蛋白总量增多或蛋白电泳中出现异常高尖的“M峰”，应到血液科就诊，除外骨髓瘤的诊断。 2.血常规检查 贫血多呈正细胞、正色素性，血小板正常或偏低。 3.骨髓检查 浆细胞数目异常增多≥10%，为形态异常的原始或幼稚浆细胞。 4.骨骼X线检查 可见多发性溶骨性穿凿样骨质缺损区或骨质疏松、病理性骨折。 对于MM患者的骨损害，一般认为CT、核磁共振（MRI）等发现病变的机会早于X线检查；这些影像学手段检查对骨损害病变的敏感性依次为：PET-CT>MRI>CT>X线。 5.染色体、荧光原位杂交技术（FISH）等生物学检查 骨髓染色体17p13缺失，和/或t（4；14）和/或t（14；16）异常，往往提示高危。荧光原位杂交技术（FISH），特别是用CD138（在大多数骨髓瘤细胞表达阳性）磁珠纯化后的FISH即iFISH检查，更能提高检验的阳性率。这一检测已被用于2015年新修订的国际预后分期系统（R-ISS分期系统）中。 6.血清游离轻链检查 较普通的血或尿轻链检查敏感性高，已被国际骨髓瘤工作组（IMWG）专家定义为严格完全缓解（sCR）的疗效标准。若MM患者治疗后，血清游离轻链由阳性转为阴性，其疗效为严格完全缓解。 四．鉴别诊断 某些慢性疾病（如风湿系统疾病、慢性结核感染、肾病、慢性肝病等）或淋巴瘤等可引起反应性浆细胞增多症和意义未明单克隆丙球蛋白血症（MGUS），需要与MM进行鉴别诊断；此外，一些严重骨质疏松或低磷性骨病或转移癌需要与MM的骨质破坏鉴别。 五．国际诊断标准 国际卫生组织（WHO）诊断MM标准（2001年） 1.主要标准 （1）骨髓浆细胞增多（>30%） （2）组织活检证实有浆细胞瘤 （3）M-成分：血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL，尿本周蛋白>1g/24h。 2.次要标准 （1）骨髓浆细胞增多（10%～30%） （2）M-成分存在但水平低于上述水平 （3）有溶骨性病变 （4）正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dL，IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL。 3.诊断MM要求 ①具有至少1项主要标准和1项次要标准；②或者具有至少3项次要标准而且其中必须包括其中的（1）项和（2）项。患者应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。 国际骨髓瘤工作组（IMWG）关于MM诊断标准（2003年） 1.症状性MM （1）血或尿中存在M-蛋白 （2）骨髓中有克隆性浆细胞或浆细胞瘤 （3）相关的器官或组织损害（终末器官损害，包括高钙血症、肾损害、贫血或骨损害） 2.无症状MM （1）M-蛋白≥30g/L （2）和/或骨髓中克隆性浆细胞≥10% （3）无相关的器官或组织损害或无症状 IMWG的专家认为，无症状MM患者，即使诊断了MM，在出现高钙血症、肾损害、贫血或骨损害这些终末器官损害前，可以对患者严密观察；一旦出现了高钙血症、肾损害、贫血或骨损害这些终末器官损害之一，既要开始进行治疗。 六．治疗与预后 1.治疗原则 （1）一般情况下，无症状MM患者，无需治疗；症状性骨髓瘤才开始治疗。 （2）对高危的无症状MM患者80%可在2年内转化为MM，可早期治疗干预。 高危的无症状MM的定义为：①骨髓中异常浆细胞≥60%；②肌酐清除率<40ml/分；③血清游离轻链比值≥100；④骨骼影像学检查出现以下活动性病变证据：核磁共振（MRI）≥1个以上骨损害；PET-CT阳性；全身低剂量CT发现>5m的骨损害。 2.治疗流程 图片内容仅供参考 3.一般治疗 （1）血红蛋白低于60g/L 输注红细胞或必要时皮下注射促红细胞生成素治疗。 （2）高钙血症等渗盐水水化，强的松，降钙素，双膦酸盐药物，原发病治疗。 （3）高尿酸血症水化，别嘌呤醇口服。 （4）高黏滞血症 原发病治疗，必要时临时性血浆交换。 （5）肾功能衰竭 原发病治疗，必要时血液透析。 （6）感染 联合应用抗生素治疗，对反复感染的患者，定期预防性丙种球蛋白注射有效。 4.目前可用于多发性骨髓瘤治疗的药物及探索： First Generation：烷化剂、类固醇、干扰素、蒽环类药物 Novel Drugs (2003-2007)：沙利度胺、硼替佐米、来那度胺、脂质体阿霉素 Recently Approved Novel Drugs：卡非佐米、泊马度胺、Panobinostat、伊沙佐米、达雷妥尤单抗、Elotuzumab、Selinexor Future Molecules：Isatuximab、Oprozomib、Venetoclax、Marizomib、Filanesib、LGH 447、Dinaciclib Isatuximab: 是一种IgG1嵌合单克隆抗体，靶向浆细胞CD38受体的特定表位，能够触发多种作用机制，包括促进程序性肿瘤细胞死亡（凋亡）和免疫调节活性 Oprozomib: 是一种蛋白酶体抑制剂，主要抑制蛋白酶体的胰凝乳蛋白酶样活性，抑制血管生成和MM细胞迁移 Venetoclax: BCL-2靶向抑制剂,会选择性与BCL-2结合，促使癌细胞死亡 Marizomib:是一种新型的不可逆的蛋白酶抑制剂，用于治疗复发性或难治复发性多发性骨髓瘤 Filanesib: 是高选择性纺锤体驱动蛋白（KSP）抑制剂, 已证实具有临床前抑制骨髓瘤活性,可以用于重度治疗后的多发性骨髓瘤患者 LGH447: 是一种有效的、口服的、选择性的泛 PIM 激酶抑制剂，可诱导细胞凋亡。具有双重抗肿瘤和骨保护作用 Dinaciclib： 是一种新型有效的周期蛋白依赖性激酶（CDK1，CDK2，CDK5和CDK9）小分子抑制剂，可以抑制一系列人体肿瘤细胞的生长 5.化疗 常用药物包括：①靶向药物 目前主要为蛋白酶体抑制剂（硼替佐米、卡非佐米）和免疫调节剂（沙利度胺、来那度胺或泊马度胺）2种；②传统化疗药物 包括马法兰、阿霉素和环磷酰胺等；③糖皮质激素 如地塞米松、强的松等。 常用的化疗方案组合为：蛋白酶体抑制剂/免疫调节剂+糖皮质激素；或蛋白酶体抑制剂/免疫调节剂+传统化疗药物+糖皮质激素；或传统化疗药物+糖皮质激素（属于传统化疗方案）。 已证明，含有蛋白酶体抑制剂/免疫调节剂新药的方案的疗效明显优于传统化疗方案。故MM患者应尽量采用包含蛋白酶体抑制剂/免疫调节剂新药的方案治疗。 （1）适合做自体移植的患者 采用不含马法兰的联合方案，避免其对造血干细胞的损伤； （2）不适合做自体移植的患者 如年龄大于65岁老年患者，传统药物可选用含来那度胺的联合方案。 6.造血干细胞移植 所有有条件的患者均推荐进行自体造血干细胞移植，部分年轻高危的患者可以酌情考虑异体造血干细胞移植。 7.放疗 用于局限性骨髓瘤、局部骨痛及有脊髓压迫症状者。 8.预后分层 图片仅供参考 七．多发性骨髓瘤的不良反应 1.血液学毒性（血小板减少、贫血、中性粒细胞减少） 2.周围神经病变PN 3.感染 4.深静脉血栓 5.骨病变 6.肾功能衰竭 7.胃肠道反应 8.激素副作用 9.皮肤病变 10.疲乏 八．MM的预后相关因素 多发性骨髓瘤患者的预后相当不一致，其生存期从几天到几年不等。因此，需要对 !! 患者的预后有一个较为准确的预见，从而指导我们采取相应治疗方案。 1.患者的年龄和性别 2.克隆性浆细胞的生物学特性 ①浆细胞标记指数：是一个直接反映单克隆浆细胞增生能力的预后指标 ②细胞遗传学异常 ③癌基因及端粒酶 3.肿瘤负荷和细胞因子 4.血管新生 5.骨髓微血管密度MVD：可反映肿瘤相关的血管新生 本文是薛恺医生版权所有，未经授权请勿转载。
薛恺
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文章 原发性免疫性血小板减少症（ITP）
1. 什么是ITP？ 原发免疫性血小板减少症（ ITP ）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，以无明确诱因的孤立性外周血-血小板计数减少为主要特点。 2. 血小板在ITP中发挥了哪些作用？ 血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质，其功能主要是促进止血和加速凝血、维护毛细血管壁完整性。 血小板数量或功能发生变化时，机体易于发生出血或血栓。当血小板减少或功能降低时，出血时间会延长。 3. 为什么会得ITP？ ITP 的发病机制中同时存在血小板的破坏增多和生成不足。血小板自身抗原免疫耐受性丢失，导致体液和细胞免疫异常活化，共同介导血小板破坏加速及巨核细胞产生血小板不足，从而导致了ITP的发生。 4. ITP的症状？ ITP临床表现变化较大，无症状血小板减少，皮肤黏膜出血、严重内脏出血、致命性颅内出血均可发生。部分患者有乏力、焦虑表现。常见出血包括皮下出血（瘀点、瘀斑、血肿）, 黏膜出血(鼻腔、齿龈、口腔血疱、结膜部位）深部器官出血（肺、胃肠道、泌尿生殖系统 中枢神经系统等）。 5. ITP治疗的临床目标 通过提供足够的止血措施来解决出血事件或预防严重出血。 6. 生活注意事项 避免：足球、篮球等剧烈运动 建议：散步、慢跑、游泳 急性病病人在发病1周~2周内出血较重，应卧床休息，尽量减少活动，避免创伤，尤其是头部外伤；重度者应绝对卧床休息。出血控制、病情好转后，可进行轻微的肢体锻炼，出院后切勿进行过度体力活动，可适当短时间散步。 避免：刺激性食物、食用油炸食物、粗硬食物、引起过敏的食物、禁烟酒。 建议：宜清淡，易消化的食物，新鲜蔬菜、水果，豆类及豆制品，多饮水。 7.其他日常注意事项 保持皮肤清洁，勤剪指甲、勤洗手，避免搔抓皮肤。 保持大便通畅，避免激动（便秘、激动可诱发和加重出血） 刷牙用软毛牙刷，忌用牙签剔牙，以防损伤牙龈。 定期用氯已定或生理盐水漱口，保持清洁，防止口腔感染 进食前要先用漱口液漱口，以防感染。 注意保暖，避免到人群集中的公共场所，防止感冒。
薛恺
主任医师
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文章 薛医生科普—慢性粒细胞白血病
一．什么是慢性粒细胞白血病 慢性粒细胞白血病（CML）是一种影响血液及骨髓的恶性肿瘤，它的特点是产生大量不成熟的白细胞，这些白细胞在骨髓内聚集，抑制骨髓的正常造血；并且能够通过血液在全身扩散，导致病人出现贫血、容易出血、感染及器官浸润等。 二．病理病因机制 慢性粒细胞白血病是发生于造血干细胞水平上的克隆性疾病，细胞呈恶性增生，以细胞成熟障碍为特征，临床为一慢性过程，大量白血病细胞浸润引起脾脏明显肿大以及新陈代谢增高等表现。 三．临床分期 图片供参考 四．临床表现 1．患者发病年龄以30-40岁居多，儿童少见。 2．CML进展缓慢，所以很多病人没有症状，但根据骨髓中白血病细胞的数量和症状的严重程度，分为三个期：慢性期、加速期和急变期。其中，大约有90%病人诊断时为慢性期，每年约3%至4%慢性期进展为急变期。早期的病人，白血病破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起了明显但非特异的症状。包含有： a.贫血：表现为乏力、头晕、面色苍白或活动后气促等； b.反复感染且不易治好：主要由于缺少正常的白细胞，尤其是中性粒细胞； c.出血倾向：容易出血、出血不止、牙龈出血、大便出血及月经不规则出血等，由于血小板减少引起； d.脾大、不明原因的消瘦及盗汗等。 五．临床治疗 1．慢性期 治疗的目的是控制疾病进展和维持血细胞在正常范围，可以使用羟基尿、干扰素或格列卫等。某些年轻病人可以考虑干细胞移植以获得治愈的机会。 治疗方案： 1）酪氨酸激酶抑制剂（最佳推荐） （1）伊马替尼 400mg 口服 1/日。 （2）尼罗替尼 300mg 口服 2/日 （3）达沙替尼 100mg 口服 1/日。 2）配型相合的相关或无关供者的异基因造血干细胞移植（HSCT）（酪氨酸激酶抑制剂无法耐受时考虑）。 加速期和急变期 2．疾病进展加快，需要更加强烈的方案，治疗的目的是清除白血病细胞，恢复骨髓造血功能或回到慢性期。 治疗方案: 1）酪氨酸激酶抑制剂：尼罗替尼 或者达沙替尼 2）配型相合的相关或无关供者的异基因造血干细胞移植（HSCT）（酪氨酸激酶抑制剂无法耐受时考虑）。 3）可采用新药临床试验。 一些病人诊断时外周血出现大量的白细胞，引起血液循环阻力增大及血管堵塞，引起出血或高凝血症等，需要通过白细胞分离术或化疗来降低白血病细胞数量。同时需要大量补液，将细胞坏死释放出来的毒性物质排除体外。 本文是薛恺医生版权所有，未经授权请勿转载。
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 薛医生科普—套细胞淋巴瘤
1、 什么是套细胞淋巴瘤 套细胞淋巴瘤（MCL）过去曾命名为中心细胞性淋巴瘤，由非典型小淋巴细胞组成，广泛围绕正常生发中心，套区增宽，故称为套细胞淋巴瘤，常累及淋巴结、脾脏、骨髓、外周血。预后差，标准治疗方案化疗后缓解时间短，中位总生存期4～5年。 MCL占非霍奇淋巴瘤的2%～10%,男女之比为4∶1，中位发病年龄约60岁。自然病程可以表现为侵袭性和惰性。对治疗的反应类似惰性淋巴瘤，目前属不可治愈疾病，多药联合化疗的生存时间为3～5年。多数患者确诊时一般处于疾病的Ⅱ/Ⅲ期。80%患者瘤细胞甚至已累及脾脏外套层，形成肿块。 2、 套细胞淋巴瘤分类 按组织学分类：弥漫大B细胞淋巴瘤占31%，滤泡型占22%，小淋巴细胞（CLL型）占6%，套细胞型占6%，周围T细胞占6%，边缘区B洗吧MALT型占5%,余下各亚型均占2%。 按组织结构分为：套区生长，结节状生长，弥漫性生长； 按细胞形态学分为：经典型，变异型：小细胞、边缘区样、母细胞、多形性。 3、 临床表现 套细胞淋巴瘤最常见的表现是淋巴结肿大，经常伴随全身症状。几乎70%病人在诊断时已是Ⅲ期或Ⅳ期病变，常伴骨髓和外周血浸润。结外器官可能被侵及，胃肠道侵犯对认识该病特别重要。大肠有淋巴瘤性息肉病变的病人经常有套细胞淋巴瘤。有胃肠道侵犯的病人经常有咽淋巴环侵犯等等。套淋患者以老年男性为主，结外侵犯常见，兼具侵袭淋巴瘤的侵袭性和惰性淋巴瘤的不可治愈性。 4、 检查 1.病史和体格检查（特别是浅表淋巴结和肝脾大小）。 2.体能状态评分：ECOG。 3.症状：盗汗、发热、体重减轻。 4.实验室检查：三大常规，肝肾功能，血LDH、β2-微球蛋白。 5.HBV、HIV 检测。 6.病理检查：①淋巴结病理+免疫组化；②骨髓活检+免疫组化+流式细胞术分析免疫表型；③染色体核型和FISH 技术检测（t11;14）（q13;q32）。 7.影像学检查：①推荐全身PET-CT 检查或颈、胸、全腹部增强CT 检查；②胃肠道受累时进行胃肠内镜检测，Ⅰ～Ⅱ期患者建议常规进行胃肠内镜检查；③母细胞型或考虑中枢神经系统受累时进行腰椎穿刺及磁共振成像（MRI）检查；④心脏彩超（左室射血分数）或多门控探测（MUGA）扫描：考虑应用蒽环类方案化疗时。 8.推荐有条件的单位进行 IGHV 突变检测以及FISH 检测TP53 和MYC 异常。 五、诊断 中位发病年龄约 60 岁， 男、女比例为2~4∶1。80%以上的患者诊断时处于疾病晚期（Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期），表现为淋巴结肿大、肝脾肿大及骨髓受累，其他常见的结外受累部位为胃肠道和韦氏环，部分患者有明显的淋巴细胞增多，类似于慢性（或幼）淋巴细胞白血病。应用流式细胞术检测则几乎所有患者均有外周血/骨髓受累。 六、治疗 1. 高强度方案：CALGB方案（R+MTX+增强CHOP）；Hyper CVAD方案；Nordic方案；RCHOP/RDHAP交替；序贯RCHOP/RICE； 2. 低强度方案：苯达莫司汀+R；RCHOP；改良R-Hyper CVAD并予R维持； 3. 巩固治疗：一线ASCT；二线Allo，临床试验CAR-T； 4. 二线治疗：免疫调节剂-来那度胺；蛋白酶体抑制剂-硼替佐米；双功能基烷化剂-苯达莫司汀；mTOR抑制剂-Ofatumumab（西罗莫司）；BTK抑制剂-伊布替尼/泽布替尼；PI3Kδ抑制剂-idelalisib；CART。 七、预后 套细胞淋巴瘤5年生存率约25%，高IPI积分的病人5年生存者只有少数，而低IPI积分的病人5年生存率可达50%。目前临床上普遍采用简易套细胞淋巴瘤国际预后评分系统（MIPI） 对MCL 进行预后分层（表1）。 文章参考资料： [1] 期刊：中国医学创新 [2] 套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识 [3] 图片摘自：Nat Rev Cancer.2007 Oct;7(10):750-62
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 医院如何挂号？
1）怎么挂号？（线上/线下的方式，首次就诊/复诊需要什么） l 首次就诊： (1)、网上预约： www.rjh.com.cn (2)、现场预约：门诊一楼便民服务中心、各楼层护士台 (4)、自助预约：医院各楼层大厅自助预约机 (5)、电话预约：96886（申康医联平台） (6)、手机APP预约：帮助您更方便的预约 (7)、微信服务号预约：关注微信服务号“瑞金医院门诊”享受自助服务 l 复诊挂号流程： 线上：微信搜索“上海瑞金医院”—“医疗服务”-“线下医疗”-选择科室/院区-按日期挂号；也可通过网上预约：www.rjh.com.cn 线下：看病时在诊间内请医生帮助预约下次复诊时间； l 特殊复诊患者（需要加号的复诊患者）： 条件1：适用于需要做检查的患者：需要给医生查看的，事先与医生沟通可否加号，医生许可后。可在拿到报告后，至医生诊间加号—护士台登记预约—挂号/收费 2）提前多久可以挂号？ l 所有专家门诊号源全部开放预约，预约额满的专家就诊当天将不再提供现场挂号。专家号提前4周早上7：30开始预约。普通门诊、专科/专病门诊号提前12周早上7:30开始预约。（能预约到，当天就能在自助挂号机上挂号缴费） 3）因疫情无法到诊，算爽约吗？会影响我后续预约挂号吗？ l 若因故无法按时就诊者，请在就诊前1个工作日17:00前至医院门诊一楼便民服务中心或致电办理取消预约，初诊患者按原预约渠道办理取消预约，若事先未按规定取消预约，一律视作违约，累计2次违约者将被列入违约名单，在半年内暂停预约挂号资格，但不影响正常挂号。电话：64664140
薛恺
主任医师
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文章 体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗？
随着年底体检高峰的到来，“肿瘤标志物”成了不少人追捧的检测项目，但是体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗？如果体检报告中“肿瘤标志物”指标升高是否就等于患上恶性肿瘤呢？为此，我们特别邀请了复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科副主任医师薛恺为大家解答疑惑。 体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗？ 近年来，肿瘤标志物检测已经成为了比较常见的一个体检内容，体检时真的有必要做肿瘤标志物检测吗？薛医师表示，从医学的角度来说，肿瘤标志物检测比较推荐45周岁以上的成年人，或者有以下致癌因素的人群应该每年做一次防癌的普查。其中，致癌因素包括：一、家族遗传因素，例如一个家庭中的父母或兄弟姐妹得过肠癌，那么这个家庭中其他成员患上肠癌的风险就可能会比没有家族史的人要高一些。二、是病史因素，大量临床数据显示80%的肝癌患者曾有乙肝或者酒精性肝硬化的病史；而一些长期患慢性胃溃疡的人可能是胃癌的高危人群。三、是职业因素，如果工作中经常接触放射性物质、有毒物质，或者工作环境污染严重，那么患恶性肿瘤的风险可能就会增高。此外，有长期不良的生活习惯的人，如吸烟、酗酒，长期熬夜等，也属于恶性肿瘤的高危人群。 除了以上人群之外，对于普通人群来说，进行肿瘤标志物检测有可能产生过度检查的后果，这不仅仅是指金钱、医疗资源方面，如果检测结果为阳性，那么在心理上势必会产生忧虑、紧张的情绪，然后还可能会去医院做进一步的检查，例如胃镜、肠镜等，这些都可能会给健康人群带来不必要的负担。 该如何看待“肿瘤标志物”指标升高？ 随着肿瘤标志物检测的普及化，其准确性经常成为议论的焦点，薛医师表示，这其实是很多人把它神话了。在临床上，诊断一个人是否患上恶性肿瘤是一个很复杂的过程，它就像福尔摩斯破案一样，需要不断的线索累积，最后才能揭开正确的谜底，而肿瘤标志物检测就是诊断恶性肿瘤的其中一项重要参考线索。但是需要注意的是，这里没有说肿瘤标志物能够诊断肿瘤。事实上，以目前的医学水平来讲，肿瘤标记物还不能作为早期发现肿瘤的敏感监测指标；反之，很多时候就算检测出“阴性”结果，也不代表没有患上恶性肿瘤。例如甲胎蛋白（AFP）主要是用于发现肝癌，但不是所有的肝癌患者AFP都呈阳性。所以说，只有肿瘤标志物升高是不能诊断一个人是否患上恶性肿瘤的。 薛医师强调，临床上诊断是否患上恶性肿瘤一定不是靠单一项检查指标就能决定的，而是需要通过各项检查综合之后才能确诊。目前，肿瘤的诊断“金标准”是病理学诊断，一般对高度疑似恶性肿瘤患者，需要通过手术取标本或穿刺活检进行确诊。 随着医学技术的不断发展，已发现的肿瘤标志物已经有成千上万种，但能真正应用到临床中的并不多，其中肺癌、肝癌、结直肠癌、前列腺癌、乳腺癌等标记物应用较为普遍。虽然说肿瘤标志物没有那么准确，但它还是可以帮助医生对肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗具有重要的指导意义。另外，也不可能每个人都愿意全面细致地做所有的检查项目，那么通过抽血检查就方便很多，因此肿瘤标志物检测常被加入体检项目。如果拿到肿瘤标记物异常的化验报告时该怎么办呢？薛医师表示，首先勿需过度惊慌失措，因为有些炎症、良性肿瘤发生时，这些指标也可能也会升高。其次，建议可以去肿瘤专科医院或者找肿瘤专科医生进行咨询，专科医生会通过了解病史，症状等情况后，进行专业分析，判断是否需要采取进一步的检查。 最后，薛医师再次提醒，对于肿瘤标记物还是要理性看待，它是辅助诊断疾病和肿瘤的重要方法，但不是唯一的。它既不能够确诊恶性肿瘤，也不能明确肿瘤的部位，只是作为诊断的一种辅助手段。我们不能忽视它在医学上意义，但也不要去神话它。
薛恺
主任医师
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文章 PD-1抗体科普
2015年12月，美国第39届总统吉米·卡特在接受放疗和免疫抗癌新药KEYTRUDA（PD-1抑制剂）治疗后发表声明说，医生在给他做完最近一次脑MRI后，没有发现此前在他大脑中出现的黑色素瘤或新的癌细胞。由此，PD-1抑制剂被民间称为“治愈总统的抗体”，这成功引起了PD-1免疫疗法在全世界范围的广泛关注。 PD-1抑制剂治疗的原理是什么？ 对于哪些肿瘤患者它的疗效最好？ 和化疗、靶向治疗相比，其优势和局限在哪？ 如何联合其它治疗进一步提高整体抗肿瘤疗效？ 它是万能的治疗神药吗？ 带着这些问题，让我们一起走近肿瘤领域的PD-1抑制剂。 PD-1抑制剂的诞生，确实为肿瘤医学的进步带来了巨大的跨越：它实现了横跨多个癌种的突破性进展：部分晚期患者实现了长期生存，可以说在现代抗肿瘤的拉锯战中取得了惊人的成绩，医学研究者们甚至断定：免疫治疗将会是未来攻克癌症的主要方向。PD-1抑制剂真的无往不利吗？我们先来看看它的治疗机理。 治疗机理 PD-1(programmed cell death protein 1)程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子。免疫T细胞是人体健康的安全卫士。在人体内，一些小分子常常能与免疫T细胞上的受体结合，抑制它们的活性。这在一般的情况下能够避免安全卫士攻击自己人，避免乌龙事件。但不幸的是，一些肿瘤细胞也会利用这一点，它会很狡猾地产生一种叫做PD-L1的配体，把它当成自己的保护伞，逃过T细胞的攻击。当它与T细胞上的PD-1受体结合后，会抑制T细胞的活性，让它们进入“休眠”状态。 PD-1抑制治疗是通过解除肿瘤细胞逃避免疫系统的新型免疫疗法。PD-1免疫疗法的作用机制是针对PD-1或PD-L1设计特定的蛋白质抗体，阻止PD-1和PD-L1的识别过程，使睡眠中的T细胞唤醒，部分恢复其细胞功能，从而使T细胞可以识别和杀死肿瘤细胞。 简而言之，这类药物阻断了肿瘤细胞对T细胞的“欺骗”，脱掉肿瘤细胞身上的保护伞，让T细胞能够得以保持活性，对肿瘤细胞产生杀伤。 适用范围 PD-1抑制剂没有让我们失望：不同于小分子靶向药物的抗癌谱相对较窄，它为癌症治疗带来了多癌种的突破性进展，部分晚期患者因此长期生存，甚至临床治愈。它帮助晚期恶黑患者将5年生存率从17%提高到34%；经过自体干细胞移植和brentuximab vedotin治疗后复发或难治的经典型霍奇金淋巴瘤患者达到了66%的有效缓解。 目前PD-1抑制剂已被以严格闻名于世的美国FDA批准用于近十种肿瘤的治疗，包括：恶黑、非小细胞肺癌、膀胱癌、肾癌、头颈癌、胃癌、肝癌、霍奇金淋巴瘤和MSI-H的实体瘤…… 对于PD-1抑制剂起效的疗效预测因子也在不断探索中，期待将来使用该治疗药物时，能更精准地找出相应获益人群。 PD-1抑制剂治疗与传统化疗、小分子靶向治疗相比的优势、局限有哪些？ 目前，PD-1抑制剂免疫治疗与化疗、小分子靶向治疗是患者及医生同行经常讨论的一个热门话题。当前我们应用的阻断PD-1的免疫检查点抑制剂方法，实际上以解放免疫T细胞，来抵抗肿瘤，在于激发自身的免疫潜能。然而PD-1抑制剂仅对部分患者有效，但它一旦起效，疗效可能持续很长时间。不过也有可能矫枉过正，攻击自身的正常组织。 化学治疗为一种抗增殖治疗，主要杀伤生长活跃的组织细胞，选择性相对较差。因此在杀灭肿瘤细胞同时有可能会杀灭正常组织细胞。 小分子靶向治疗则是改变了化疗的缺点，为一种选择性杀伤，类似于生物学导弹，对于有靶点的患者进行精准治疗，这些靶点都是存在于正常组织，有些靶点甚至先天存在。因此，靶向治疗毒性可能小于化疗，但靶向治疗造成的毒性也不能忽视。 这三种治疗方法各有优缺点。相对来讲，免疫治疗与靶向治疗副作用，一般小于化学治疗副作用。 大家都把PD-1抑制剂称为“抗癌神药”。然而，传统药物治疗仍然大有市场。究其原因PD-1抑制剂存在一个较大的缺陷：有效率低！在临床中，PD-1抑制剂仅对约20%左右的癌症患者有效。 要真正实现治愈肿瘤的目标，当务之急是提高PD-1抑制剂的有效率。所有研究者们都在对这个目标不断奋进。随着研究的深入，免疫联合治疗展现了非常优越的有效性，通过特定的组合，部分肿瘤的控制率达到较好的效果。 举例来说： 2017年6月份召开的美国ASCO年会， PD-1抑制剂Keytruda联合化疗一线用于胃癌的临床数据，令人印象深刻。胃癌：有效率60%，控制率92%。 E7080，又叫乐伐替尼，是一个多靶点的抑制剂，在2017年的欧洲肿瘤学协会年会（ESMO）上， E7080公布了PD-1抗体Keytruda联合E7080针对肾癌的临床数据，一线使用有效率高达83%。 它是万能的治疗神药吗？ 其实，各种抗癌新药取得成功并非容易，很多研究项目会因为设计流程、患者选择、毒副反应处理、后续跟踪等多方面原因遭遇失败。 PD-1抑制剂就像一匹从中脱颖而出的黑马。从2014年7月，第一个PD-1抑制剂上市，到现在只有三年余。PD-1抑制剂创造了制药史上的奇迹，陆续获批恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌、头颈鳞癌、肝癌、胃癌、霍奇金淋巴瘤等适应症，也造福了许多肿瘤患者。但是，作为一个新药，我们还需要更多的研究，才能更好的了解并且驾驭它。就像我们国家自主研制的大飞机、北斗导航、量子通讯，需要3-5年的试飞、测试，形成稳定的操作流程和规范，掌握全面的技术参数和替补措施，才能真正实际应用。此外，疗效方面该药物只是使部分患者受益，还需进一步找出可靠的疗效预测因子； 毒副反应方面，T细胞矫枉过正式的攻击正常组织造成不良反应也不能忽视。 目前，全球已经有多PD-1/PD-L1抗体药物上市，正在进行1600多个临床试验。更加值得我们期待的是，我国多家公司也在研发竞争中脱颖而出，一些相关的临床研究也在国内多个临床医学中心开展。未来这些国产药物的上市，有望缓解新药过于昂贵的难题。可以预见的是，一路上必定是风雨与彩虹相伴，既会有很多波折，也将共同见证很多奇迹。 总之，PD-1抑制剂给我们抗癌治疗带来了新武器、新思路，有望提高肿瘤治疗成功率；但鉴于肿瘤的复杂性、动态变化及对环境的适应性，其治疗仍然有赖于多种技术、策略与经验，科学而理性地看待它，不用过于神化，并在多学科团队指导下的综合治疗这一根本原则依然不可动摇。
薛恺
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