科普文章
文章 所有的淋巴瘤，都能在PET-CT中“无所遁形”吗？
笔者在日常工作中，有越来越多的淋巴瘤患者前来主动要求做PET-CT检查。PET-CT能“捕捉”到所有的淋巴瘤吗？我们有没有“高估”或者“低估”了它？PET-CT还有什么本领是我们不知道的？带着这些问题，让我们一起走近淋巴瘤中的PET-CT应用。 从电影硬汉高仓健到央视名嘴罗京，从《情深深雨濛濛》中的演员李钰到《滚蛋吧，肿瘤君》中的原型熊顿，恶性淋巴瘤开始被越来越多的人熟知,而从淋巴瘤的“名人效应”中，我们也能看到，这双魔爪更多地伸向了人类。 我们知道，淋巴系统遍布人体全身，淋巴瘤的病灶或许就隐匿在其中某一处，局部性的诊断难免会有疏漏，此时，我们想到了一项能“从头到脚”对人体“侦察”一遍的诊断设备——PET-CT，被誉为“人体雷达”，它能够结合代谢情况全面反映各器官的生理病理状况、病变部位。那是不是无论哪里或是什么类型的淋巴瘤，都能在PET-CT中“原形毕露”呢？ 一、PET-CT，何以“捕捉”恶性肿瘤？ 恶性肿瘤有一个共性，它是人体内的“土匪”，掠夺性地摄取能量。 葡萄糖是人体细胞（包括肿瘤细胞）能量的主要来源之一，在恶性肿瘤与正常细胞对于葡萄糖的“争夺战”中，恶性肿瘤往往大获全胜。我们抓住这一特性，将18F-FDG（氟代脱氧葡萄糖）——这一葡萄糖显像剂注入静脉内，之后，凶猛摄取着这一特殊葡萄糖的恶性肿瘤就在PET-CT下无处遁形。根据对于18F-FDG的代谢情况，PET-CT还可判别出肿瘤的部位、形态、大小、数量及代谢活性。 我们再回到淋巴瘤，PET-CT对于淋巴瘤的诊治，又能发挥什么作用呢？ 判断分期 “医生，我的病情是早期还是晚期？”这是笔者常被患者问到的一个问题。淋巴瘤分期主要基于肿瘤的侵犯部位、范围、大小、数目等指标。PET-CT在淋巴瘤分期中的应用价值体现在：相对于传统CT/MRI,能更准确地进行分期，PET-CT的检查敏感性和全面性均优于传统影像学。很多时候更准确的分期又奠定了更精准制定下一步治疗方案的基础。 评估疗效 “医生，我治疗的效果到底好不好？”这是笔者常被患者问到的另一个问题。PET-CT在淋巴瘤中最大的应用价值主要体现在疗效评价方面。PET-CT由于能够显示病灶代谢活性，因此具有比普通CT 更佳的分辨能力。为了更好的说明这个问题，从下面这个例子入手：现在有两枚鸡蛋，一枚是煮熟的，但颜色没变，不再具有孵化成小鸡的能力；另一枚没煮，适当条件下仍有变成小鸡的可能。你有什么方法把它们鉴别开吗？ 显然，从颜色、形状、大小、质地、轻重等方面无法将它们区分开，但它们是有本质区别的：煮过的鸡蛋是没有活性的，而没煮的鸡蛋是有生物活性。PET-CT就具备这样的能力：把影像学外观相似的组织进行鉴别，以辨别是否还有肿瘤组织或细胞存活。 治疗方案调整 “医生，我治疗当中如何及时调整方案？”这是笔者常被患者问到的又一个问题。马克思主义哲学告诉我们，一切事物都在运动、变化和发展中。肿瘤也是如此，治疗前的静态因素并不总能反映最终的疾病转归。而治疗一半时行中期PET-CT检查则体现了患者个体在治疗过程中对于治疗方案的敏感性和耐药性，是一种动态监测，可能对于指导个体化治疗，及时调整治疗的方案和剂量强度具有价值。打比方说，请10个人到家里吃饭，每个人饭量不同。时间吃到一半时，问上一句吃的够不够，评估每个人当时的进食情况，够的人可能多余的饭要拿走；不够的人则需要及时加上一些饭。 对于PET-CT，您是否曾走进这些误区？ 从程度上某种来说，PET-CT在淋巴瘤的诊疗中的确如报道中的那么有用。但是必须要说明的是，这样的有用需加一定的限制性条件，下面我们将通过笔者日常工作中碰到的几个案例来帮助理解和澄清PET-CT在淋巴瘤应用中的一些误区。 误区一 PET-CT无所不能，无论患了何种类型的淋巴瘤，无论在什么部位的淋巴瘤，分期时都适合用PET-CT 案例1 一名诊断为惰性的胃部粘膜相关淋巴瘤患者，男性，69岁，确诊非常紧张，迫切需要了解疾病的分期，于是他开始了解淋巴瘤的分期办法，极力要求我们为他开具PET-CT检查，但医生却并不予以赞同。他的问题是：为何诊断为侵袭性的颈部弥漫性大B细胞淋巴瘤的患友在初次诊断分期评价时，医生强烈建议PET-CT检查，而他却不是？网上搜索说淋巴瘤就该做PET-CT，为什么我不能做？ 这是因为，PET-CT对淋巴瘤的具体亚型和具体部位都有一定要求范围。 我们前面已经提到，PET-CT的成像原理中依赖于对葡萄糖的摄取，那么一些代谢低下、性格比较懒散的惰性淋巴瘤就不太适合此种检查了。下面的一张表格（表1）列出了常见淋巴瘤亚型对18F-FDG的摄取比例，通常而言摄取比例越高，那么越推荐采用PET-CT作为分期工具。 此外，PET-CT对淋巴瘤发生的部位也是有“讲究”的，因为靠着显像剂将肿瘤“点亮”而识别肿瘤，淋巴结、脾、肺和骨骼等“黑暗”区域的淋巴瘤能够被明确识别，但对于心脏、中枢神经系统、胃部、肾脏、膀胱等“明亮”区域，辨别起来就有些困难，这时需要补充检查，例如心脏超声/心脏磁共振、头颅磁共振/脑脊液检查、胃镜检查等。 误区二 淋巴瘤在治疗后行疗效评价时，无论何种亚型 、 无论何时 、 无论合并用药情况都可以用PET-CT一扫了之，到时直接读相应的SUV绝对数字即可判断。 案例2 一位孩子的母亲，患有惰性的滤泡性淋巴瘤2级，在接受了6个疗程的苯达莫斯汀联合利妥昔单抗的治疗，距离末次化疗时间10天，正接受化疗后白细胞下降的升白针G-CSF治疗。她想反正要来医院打针，顺便可以看下治疗后的效果，来到门诊后要求行PET-CT检查，却遭到了门诊医师的婉拒。当时，她是比较困惑的。为何像她这种情况不适合PET-CT检查呢？这个检查目前未进入医保，自己愿意出钱还不行吗？经过医师的解释，她才明白了个中原由。 事实上，PET-CT在评价淋巴瘤治疗后的疗效时，需要考虑的因素是比较复杂的。例如：需要考虑淋巴瘤的具体病理亚型。一些惰性的淋巴瘤由于抢夺葡萄糖不积极，用PET-CT进行疗效评价并不合适。进一步说，通常情况而言，这些惰性淋巴瘤的治疗目的并不是为了把肿瘤全部清除，对肿瘤进行减负，为后续的长期带瘤生存创造有利条件即可。所以，用比传统CT敏感度高的PET-CT用来了解惰性淋巴瘤治疗后有无肿瘤细胞残余，意义较小。表2列出了PET-CT在一些常见淋巴瘤亚型疗效评估中的适用情况。 升白针，有可能会发出“假信号” PET-CT作淋巴瘤的疗效评估时，还需要考虑时效问题。一般要求化疗后6-8周（至少3周）、放疗后8-12周进行PET检查以避免化疗/放疗后的坏死/炎症反应干扰。过早的检查，会带来假阳性问题，给医生的判断带来困扰。 一些合并用药的问题，也是在行PET-CT作疗效评估时医生常常考虑的问题。特别是使用升白针，常导致骨髓增生，增加了假阳性率发生。化疗所有疗程结束后，有白细胞低的患者来门诊打升白针，笔者常会多问一句“PET-CT什么时候做的？”，避免对检查准确性造成干扰。 在考虑了诸多因素，行PET-CT检查后，常有淋巴瘤患者拿着报告问笔者，其SUV值是3.0，到底肿瘤细胞还有活性吗？实际上，PET-CT的疗效评价标准也经过了逐步地完善，目前多采用2014年lugano共识达成的5分法。其中关键一点是，设立了肝和纵隔大血管2个参照物。每个人的基础代谢有所不同，所以反映到SUV数值上也会有个体差异。有了参照物，那么相对可以减少这种个体差异的影响。目前对于低于纵隔大血管SUV的数值，可以认为没有活性；高于肝脏SUV的数值，则认为还有肿瘤活性。必要时，还需求助于再次活检病理。 误区三 每个淋巴瘤患者在治疗一半时都考虑做中期PET-CT评估 案例3 患者小王，男，29岁，金融学博士毕业，喜欢上网了解各种信息。不幸患上弥漫性大B细胞淋巴瘤后，开始做起相关功课。在治疗过半后，自主要求行PET-CT而非CT检查，并振振有词，说是来自网上的攻略，还可能用于后续方案作调整。 诚然，淋巴瘤是一组差异性很大的疾病。如何早期筛选出难治性或容易复发的患者，及时调整治疗方案，从而改善疗效，是个需要考虑的问题。治疗到一半时，PET-CT的评估或许是个不错的选择。遗憾的是，目前的研究结果提示，中期的PET-CT评估只适用于霍奇金淋巴瘤，在弥漫性大B细胞淋巴瘤等其它亚型尚缺乏有力的循证医学依据。 对于缺乏依据的淋巴瘤亚型使用中期PET-CT评估，不仅起不到指导后续治疗的作用，更增加了患者的经济负担和多接受了一次的核医学放射。 三、正确合理在淋巴瘤诊疗过程中应用PET-CT是关键 总体而言，PET-CT在国内淋巴瘤领域总体是一种较新的检查方式，肯定其在淋巴瘤诊疗中的作用，并千万不能过分夸大。任何一种检查方式也都有其局限性，理性地认识，才能更好地造福于广大患者。对于PET-CT在淋巴瘤中的应用如下几点值得关注： 第一，作为常规分期手段，PET-CT主要推荐用于弥漫性大B细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤，对于其他侵袭性淋巴瘤类型也有很好的应用前景，对于某些惰性淋巴瘤的价值有限。理论上，葡萄糖抢的凶的淋巴瘤，分期时比较适合该检查。 第二，作为疗效评价手段，PET-CT主要推荐用于以根治性治疗为主要目的的淋巴瘤亚型，例如弥漫性大B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等；对于惰性淋巴瘤，常规增强CT检查/MRI足矣。 第三，对于霍奇金淋巴瘤，中期PET-CT有提示预后和指导后续治疗的价值，建议采用5分法标准，纵隔大血管和肝脏可以作为代谢参照物；对于弥漫性大B细胞淋巴瘤，根据中期PET-CT结果更改治疗方案需慎重。 第四，一些新型示踪剂将在未来进一步提高PET-CT检查的精准性。 再回到本文开头所提到的那些名人案例，在惋惜这些生命逝去的同时，我们也希望更好地掌握PET-CT这件武器，从而更好地指导淋巴瘤的诊断和治疗，更多地创造生命的奇迹。科学告诉我们，采取积极乐观的心态，相信专业的医院和医生，接受正规的检查和治疗，是战胜淋巴瘤的重要前提。
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 化疗病人的饮食--肿瘤内科医师视角
一化疗病人在合理饮食前的准备工作： 对治疗的积极心态。提高对肿瘤病的正确认识，消除患肿瘤病后的痛苦、绝望、灰暗的消极情绪；乐观现实的面对肿瘤病、树立起战胜肿瘤病的信心。争取达到征服癌症之目的。纵然有的病人不能完全康复，坚持做到与癌症共同生存、带病延年也是非常理智正确的选择。 了解化疗的基本常识和毒副反应。化疗 即化学治疗，用化学合成药物治疗疾病的方法，是目前治疗肿瘤及某些自身免疫性疾病的主要手段之一，许多肿瘤患者从中获益。不可否认，化疗也会有一些不良反应。例如恶性、呕吐、骨髓抑制等。 良好的生活规律。有规律的生活起居、多参加集体场合有意义的活动，力所能及的做些家务或体育锻炼。平时一定要心情好、休息好、睡眠充足，千万不要劳累，不要出汗太多，更不要轻易生气、发怒或生闷气。 明确合理饮食在此过程中的意义。化疗患者营养治疗的目的，是通过合理调配饮食，来改善患者的营养状况，为化疗提供良好的代谢环境。 二 化疗前饮食： 膳食总体要求：增加营养，增强体质。宜：多摄入蛋白质。 化疗前均衡饮食，每日饮食中包含谷薯类（米饭、面食）、蔬菜水果类、肉禽蛋类、奶及豆制品类。 化疗前一天吃低脂肪、高碳水化合物、高维生素和矿物质的饮食。选择食物如：米饭、面食、鱼肉、鸡肉、瘦肉、豆腐、蔬菜、水果等。 化疗开始的24小时内尽量不要吃自己平时喜欢吃的食物，因为这样会影响以后你对这种食物的感觉。 三 化疗中饮食 化疗期间，由于药物在杀伤肿瘤细胞的同时，难免会使正常的细胞受到一定的损害，产生相应的毒副反应，如免疫功能下降、白细胞减少、消化道粘膜溃疡、脱发等。 食物总体选择：高热量、高碳水化合物、高维生素，低脂肪、的清淡饮食。食谷类、蔬菜、水果为主。流质、半流质食物 进餐时间选择：在化疗前及化疗后1-2小时，避免饮食。因化疗而导致胃炎的患者，宜吃与室温相同的饮食。有咽疼的病人，可在进食前给予轻微的局部麻醉，利多卡因漱口液是常用药物。 适当调整饮食结构和进食方法。少食多餐，食物多样化。可以和附近患者以及家属多交流。进食速度慢一点，充分咀嚼。 病人宜补充高蛋白质食品，如奶类、瘦肉、鱼、动物肝脏、红枣、赤豆等。河蟹、黄鳝、黑鱼、牛肉等也有助于升高白细胞。如出现食欲不振、消化不良，可增加健脾开胃的食品，如山楂、白扁豆、萝卜、陈皮等。 如果治疗反应较重，饮食以流质为主。可用菜汤、米汤、果汁及一些要素饮食。 四 化疗后饮食 化疗结束一周以后，病人消化道反应逐渐减轻，食欲逐渐恢复，此时可嘱病人增加食物调补。一般可根据病人的病情及不良反应予不同的饮食如：如果白细胞计数减少、乏力疲倦，可给予鳝骨汤、黄芪、党参、花生米等口服。如果贫血明显，血色素下降者，可给予赤豆、红枣、血糯米、猪肝等调补，但以病人乐意接受为主，切忌强迫病人就餐，要因人而异，适当加减。同时可指导病人平时常食干贝、木耳、香菇、蘑菇、海带及含维生素C、胡萝卜素丰富的食物，可起到抑癌和增强免疫力的作用。 还可以请营养师帮你制定一个营养均衡的饮食计划。选择多种食物，尽量每天食用2~3份水果和蔬菜，包括酸性水果，深绿色和深黄色蔬菜。食用大量高纤维食物如粗粮面食和谷类。限制红肉的摄入，每周不超过3~4次。避免腌制的、烟熏的或盐泡的食物（包括熏肉、香肠和熟食肉)。选择低脂奶和奶制品。如果饮酒，请获得医生或营养师的同意。 中医科和营养科的MDT多学科支持。 五 饮食禁忌 注意勿食寒凉、生冷、油腻、难消化或腌菜、烟熏、火烤、焦糊、发霉、变质、辣椒等食物。戒酒、禁烟。 白细胞少时，少食生冷水果和蔬菜，防止消化道感染
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 警惕！潜伏在高原的沉默杀手：高原红细胞增多症
藏高原唱出高原的天高地美、雄浑壮阔，而作为“心脏”的西藏更是让人心生向往。但高原上的居民虽能够沐浴在清澈美丽的蓝天白云下，却也因高原独有的地理自然环境而遭受某些特殊的病痛折磨。我们今天要谈论的话题，高原性红细胞增多症，就是其中之一。 第一问：什么是高原红细胞增多症？ 高原红细胞增多症（又称“高原多血症”）一直是长期生活在高原地区居民的常见病、多发病，该病是由于高原低氧环境引起的红细胞过度代偿性增生（即红细胞增生过度）的一种慢性高原病。与同海拔高度的健康人相比，高原红细胞增多症患者的红细胞、血红蛋白、红细胞容积显著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症等一系列的临床症状及体征。其发病率与海拔高度、性别、胖瘦及吸烟与否联系密切。海拔高度是本病发生的基本要素，一般易发生在海拔2500m 以上地区，并且随海拔高度的升高，发病率直线上升，例如海拔2980m为1.05%，3128至3968m为3.75%，4006至5226m为18.3%。此外，男性、肥胖及吸烟也是该病发生的危险因素。 第二问：为何发病？ 高原缺氧环境下刺激患者体内红细胞过度增生，从而导致血液浓粘、血流瘀滞，全身各器官组织灌流减少，组织缺氧加重，进而再刺激红细胞增生，以此形成恶性循环，从而导致高原红细胞增多症的发生。 第三问：会有什么症状和危害？ 几乎所有患者均有组织缺氧的相关表现，例如胸闷、心慌、运动耐力下降、性功能减退等，重症患者因颅内血流瘀滞、循环障碍而出现头痛以及意识障碍。体格检查多数患者可出现发绀，表现为口唇、面颊、手掌、指（趾）甲等部位青紫，还可以发现反甲或杵状指（趾）。部分患者还可以见到皮肤黏膜出血点，少数患者可观察到本病特有的“高原多血面容”。另外高原性红细胞增多症的危害还体现在它所具有的多种并发症，严重影响患者的生命健康。常见的主要有以下几种：①血栓栓塞性疾病：可以简单的理解为高速路上堵车，患者血液粘滞度升高，呈高凝状态，组织循环受阻，动静脉血栓的发病率均显著升高，极易诱发脑梗、心梗等血管栓塞性并发症，严重时致死致残，严重影响高原人民的平均寿命。②血压与心脏损害：患者总的血容量和血液粘滞度增加，引起血管的阻力增加，血压增高，心脏前后负荷同时增大；而血液粘滞度增加,血流缓慢,动脉血氧饱和度下降，会进一步加重心肌缺氧,进而促进心肌重构的发生。③痛风：患者体内的红细胞过度增生，血容量及血液粘滞度增加，全身的小动脉收缩，导致肾脏的血流量减少，引起肾小球有效滤过率降低，继而导致尿酸排泄减少；同时患者体内红细胞循环更新速度异常增多，嘌呤代谢增高，尿酸的生成增多，两者相加，最终导致痛风，并进一步影响肾脏功能。 第四问：那如何诊断？ 长期居住在高原的居民，如果出现口唇、指端紫绀、皮肤紫红、结膜充血、血氧饱和度明显降低等表现，同时伴有经常头痛、头晕等症状，就需警惕高原红细胞增多症的可能性，建议到医院做一些简单的检查进一步明确诊断。 高原性红细胞增多症的诊断目前依据是青海标准，简单可以记为“1122”： ①第一个“1”，是高海拔居住。具体一般指海拔2500m以上，这是高原性红细胞增多症发病的必要条件之一，也是诊断患者病史中所必须要满足的； ②第二个“1”，是长期高海拔居住病史。如前所述，高原性红细胞增多症是长期居住于高海拔地区，对于高海拔环境失去习服后所造成的红细胞过度增殖，因此持续一段时间的高原居住史对于诊断高原性红细胞增多症也是必须的，因民族和个体情况时间长短不一，一般至少在半年以上； ③第一个“2”，是指成年男性和女性诊断所需的两个血红蛋白指标。男性血红蛋白（Hb）浓度≥210g/L，女性血红蛋白（Hb）浓度≥190g/L； ④第二个“2”，是指诊断时需要排除的两种情况。其一是肺气肿、支气管炎、肺癌、肾脏肿瘤等其他原因继发的红细胞增多症，其二是真性红细胞增多症等慢性骨髓增殖性肿瘤所导致的原发性红细胞增多。 第五问：也是重中之中，能治疗么？ 1、脱离高原缺氧环境：如果条件允许，建议转至海拔2500m以下的低海拔地区或平原工作和生活，这是治疗高原红细胞增多症最有效、最根本的办法。 2、坚持吸氧：因为高原红细胞增多症的始发致病因素是缺氧，所以每天坚持3小时以上的吸氧或者定期使用的家用高压氧舱，尽量纠正缺氧状态，对改善症状、控制血红蛋白的增长有很大好处。另外人体在睡眠时呼吸频率减慢，呼吸深度减弱，因此会比清醒时更容易导致缺氧，所以我们更提倡睡眠时吸氧。 3、戒烟：由于烟的产物可以造成小气道功能障碍和肺气肿，从而减低肺泡通气，加重低氧血症，并会诱发和加重高原红细胞增多症，因此有吸烟习惯的患者应尽快戒除。 4、控制体重：过于肥胖的患者容易导致夜间睡眠呼吸暂停综合征，加重缺氧，因此体型肥胖的患者要尽量控制体重，必要时到呼吸科就诊，检查有无夜间呼吸暂停等情况。 5、药物治疗：某些活血化瘀的中药、藏药如红景天、党参、丹参、银杏叶等可能部分改善症状；阿司匹林、氯吡格雷等药物可以改善高凝状态；降压药物控制血流瘀滞导致的高血压等等。 6、红细胞单采术：除了长期转至低海拔地生活外，传统的治疗手段并不能非常有效的控制异常升高的血红蛋白。近年来日喀则市人民医院血液科在上海瑞金医院血液科援藏专家的指导下在全球高原地区首次引入血细胞单采仪，开拓性地运用“红细胞单采术”治疗高原红细胞增多症。红细胞单采术是通过血细胞分离机快速、有选择、高效、安全地去除患者体内异常增多的红细胞，迅速缓解高黏滞血症，使症状明显好转，减少血栓形成的风险，而且同时避免大量丢失血液其他有益成分。一般男性血红蛋白≥210g/L，女性血红蛋白≥190g/L，伴红细胞瘀滞的症状，即可接受该治疗。目前已成功开展红细胞单采术800余例次，该技术相比于传统“放血疗法”能更加安全快速且持久的控制血细胞水平，对于改善各种症状，降低长期并发症的发生疗效显著。
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 恶性淋巴瘤科普
1 什么是恶性淋巴瘤 答：一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤。可发生于身体的任何部位。发病原因至今不很明确。相关因素：免疫力功能失调、感染家族易感性、化学因素、物理因素生活方式，大多数是多种因素共同作用的结果。 2 诊断淋巴瘤的常用手段？ 答：淋巴结活检、血生化、骨髓穿刺和活检，其他还包括消化道造影、胃镜、各种肠镜（消化道）、头颅磁共振、脑脊液（神经系统）、PET/CT等。 3 淋巴瘤的分期 （疾病到了哪一步）？ 答： I期：病变仅累及单一的区域淋巴结。 IE期；病变仅侵犯淋巴结以外的单一器官。 II期：病变累及横膈同侧2个以上的区域淋巴结。 IIE期：病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上的区域淋巴结。 III期：横膈两侧淋巴结受侵犯。 IIIE期：病变累及淋巴结以外某一器官，加以横膈两侧淋巴结受累。 IV期：病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如肺、肝及骨髓。 A无症状 B有以下一个以上症状:不能解释的发热，≥38℃，连续3天,盗汗,半年内体重减轻≥10%。 4 如何判断疾病的预后（疾病的严重程度如何）？ 答： 国际预后指数（IPI） A年龄>60岁 P身体状况（PERFORMANCE STATUS） >1 LLDH >正常 E结外病变 >1 S分期 >II 当伴随以上危险因子越多，预后会越差 5 常用的治疗方法有哪些？ 答：化疗、放疗、生物治疗、造血干细胞移植、手术。由于淋巴瘤的病理分类非常多，每一类的治疗方式和预后完全不同，因此需要采取不同的治疗策略。 6如何判断有效？ 答： 病情缓解：一种是完全缓解，指病灶完全消失，持续一个月以上，另一种是部分缓解，指病灶缩小超过50％，持续一个月以上。 病情稳定：是指病灶缩小不足50％，或增大不超大25％，而且没有新发病灶，持续一个月以上 病情控制：则是病情缓解和病情稳定这两种情况的统称。 7 淋巴瘤患者的日常生活注意方面？ 淋巴瘤患者如何预防感染 平时维持良好卫生习惯，饭前便后以肥皂充分洗手，饭后睡前刷牙漱口 避免与感冒、咳嗽者接触 随时注意体温及身体的变化，如有发烧体温大于38摄氏度、畏寒或呼吸急促，请立刻治疗 摄取足够营养食物，避免食用未煮熟的食物，例如生鱼片或生菜沙拉，治疗后7－14天尽量减少吃水果（包含现榨果汁），可用密封包装果汁代替 注意保暖以防感冒 合理饮食有助康复 俗话说，“三分治七分养”，饮食调理是淋巴瘤康复中的重要一环。 淋巴瘤患者除了要注意平衡营养外，还应做到不吃或少吃可能致癌成分的食品，如油炸、火烤、烟熏及盐腌的食品，同时可以多吃含有抗癌成分的新鲜蔬菜和水果 积极锻炼有益身心 2500年前，现代医学之父、古希腊的希波克拉底就指出“阳光、空气、水和运动，这是生命和健康的源泉” 生命需要运动，也需要休息和安静。运动不可过量，过量有害健康。淋巴瘤患者在康复期间，坚持参加适度的锻炼，不仅可以提高身体素质，同时也能改善心理状态。 最佳的有氧运动是步行，简单的参照标准是“三、五、七”，即每天中速步行3公里，30分钟以上，每周运动5次。运动的强度以运动后身体表面出微汗，心率＋年龄达到170为宜。 这个运动量相当于一般人中等强度的运动。其他形式的运动如太极拳、骑自行车、游泳、跳舞都很好，可以根据自己的爱好来选择，只要坚持运动就有益。 坚持随访很重要 癌症是一种特殊的疾病，虽然在医院接受有效的正规化根治性治疗后，临床痊愈康复而出院，但仍存在复发或转移的可能。治疗结束后进行定期随访，不仅能够及时发现肿瘤的复发或转移，并给予及时合理的治疗，使其得到较好的控制；还能及时疏导患者不良情绪，使癌症治疗的“后遗症”减少至最少 淋巴瘤和其他的恶性肿瘤一样，在治疗后仍然存在复发和转移可能。绝大部分的复发和转移发生在5年内，所以在治疗后的头5年，一定要定期随访，这样才能及早的发现转移和复发。 随访时间 一般情况下，治疗结束前2年，每3个月随访一次；后3年，每6个月随访一次；5年之后，每年随访一次 8 淋巴瘤患者的饮食（特别篇） 答：合理饮食有助康复。俗话说，“三分治七分养”，饮食调理是淋巴瘤康复中的重要一环。 淋巴瘤患者除了要注意平衡营养外，还应做到不吃或少吃可能致癌成分的食品，如油炸、火烤、烟熏及盐腌的食品，同时可以多吃含有抗癌成分的新鲜蔬菜和水果。 多吃蔬菜、水果。一年四季，坚持每天500克以上的各种蔬菜、水果。可以使你患癌症的危险性降低20%目标：每天吃五份（每份100克）蔬菜、水果中与预防癌症有关的抗氧化剂和生物活性化合物：类胡萝卜素多酚、番茄红素、维生素C、维生素E、吲哚类、膳食纤维等。特别推荐： v胡萝卜、红薯(马铃薯)、菠菜、杏、甜瓜 v番茄 v花椰菜、甘蓝(卷心菜)、莴笋； v大蒜、洋葱、大葱； v大枣、猕猴桃、香姑(菌类)、芦笋 v全麦、糙米、燕麦 关于肉类，红肉每天少于80克；选择生物进化过程中更为原始的类型；选择鱼和禽肉比红肉更有益健康；富含豆类、蔬菜和全谷类的饮食能提供足够量的铁。
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 血小板和它的小伙伴们
大家好，先做个简单的自我介绍，我的名字叫血小板，前身是巨核细胞，是骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的小块胞质。我在正常人血液中每立方毫米有10-30万个，加起来总数量大概有世界人口的几十倍之多，其中大部分在血管中参与血液循环，还有一部分则储存在脾脏中。另外我的外形很小巧可爱，呈双面凸的圆盘状，直径大约只有2~3μ。虽然我的个头很小，平均寿命也只有10天左右，但是作为血液中的一种重要成分，在正常止血过程中起着决定性的作用。当我的数量减低或功能异常时人体就会出现皮下出血、流鼻血、牙龈出血等，严重的还会发生内脏出血、甚至脑出血危及生命。 众所周知，我的日常工作就是止血，止血，止血！其实在这个过程中，还有很多“小伙伴”和我一起发挥了不可或缺的作用。那么我们到底是怎样合作完成这个艰巨任务的呢？ 我们以日常生活中常碰到到的“手指受伤”为例： 1. 手指不小心割破、出血了，机体的“第一反应”是什么？这一过程会释放哪些物质？ 日常生活中，人们的手指不小心被锐器割破出血了，在伤口附近的我“第一反应”就会释放5-羟色胺，儿茶酚胺等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液进一步流失。 2. 机体自身止血过程中，血小板血栓是如何形成的？血小板是怎样粘附、堵塞伤口的？ 接下来，我就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血，这情形很像解放军抗洪救灾时把大量的沙袋堵塞到洪水缺口的做法。与此同时，数量众多的我们还能很快释放出ADP、TXA2等物质，迅速聚集并使血管进一步收缩，并且通过纤维蛋白原小伙伴的协助，手拉手更加紧密聚集成团状，堵住破损的伤口。这样就形成不牢固、松软血小板血栓（白血栓）达到初步止血，也称为一期止血。 3.除血小板外，还有哪些物质参与“堵伤口”的过程？ 随后，我们会释放出一些十分有用的凝血因子，启动和促进血液凝固的过程，巩固止血的成果。最终在凝血酶作用下，纤维蛋白原形成纤维蛋白单体，纤维蛋白单体又自发地通过氢键形成纤维蛋白多聚体，并形成网状的纤维蛋白束。这样就相当于我们拉着一张大网去血管破口，这张网俘还俘获了很多其他小伙伴（包括红细胞和白细胞等）。此外，我们通过牵拉纤维蛋白束使形成的血栓收缩，这样可使血栓进一步固实，同时也使血管的破口缩小。是不是有种我们用纤维蛋白网缝合伤口的感觉？一期止血后，机体启动凝血系统，血液凝固形成二期止血，纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成牢固纤维蛋白血栓（红血栓）达到永久性止血。 最终，我和我的小伙伴们团结协作，通过血管收缩，血小板血栓形成，凝血因子参与的血液凝固三个阶段实现了生理性止血。 作者：卿恺、薛恺 （《大众医学》2023.01约稿）
薛恺
主任医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 缺铁性贫血
缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是临床很常见的一种疾病，但导致 IDA 的原因却是多种多样，治疗选择也不尽相同。本文就 IDA 的常见原因，如何治疗 IDA 以及 IDA 检查与治疗作一介绍。 导致 IDA 的原因 铁缺乏主要有二种形式：绝对铁缺乏和功能性铁缺乏。前者是体内总的铁含量低于正常，而后者是体内总的铁含量正常甚至增加，但因为某些疾病导致骨髓铁利用障碍有时二种情况亦可以共存。 1. 生理性原因 婴儿、青少年和妊娠由于生长发育需要，出现铁需求量增加，导致铁摄入相对不足，是 IDA 的常见生理性原因。此外规律献血者也可以出现 IDA，与献血导致反复铁丢失有关。部分运动员也可出现 IDA，原因并不十分明确，可能与饮食结构异常和能量消耗明显增加有关。 2. 失血 （1）消化道疾病是导致 IDA 的主要原因，良性消化道疾病包括消化道溃疡、糜烂性胃炎或食管炎、食管裂孔疝、血管畸形、克罗恩病、出血性息肉、炎症性肠病等。长期服用非甾体抗炎药、阿斯匹林也可造成消化道粘膜损害失血。恶性疾病最常见为胃癌和结直肠癌。 （2）月经是育龄期女性 IDA 的最常见原因。 （3）反复持续的肉眼血尿、血痰和鼻衄也可引起 IDA。手术失血量较大又未能及时输注红细胞，也可出现 IDA。 （4）透析患者常常伴有 IDA，主要与透析时红细胞破坏丢失有关，需注意透析患者铁蛋白不足 200 μg/L，即考虑存在铁缺乏。 3. 吸收异常 （1）麦胶性肠病影响铁吸收以及多种维生素和矿物质的吸收，从而导致 IDA，有时 IDA 是乳糜泻唯一的肠道外表现，去麸质饮食（避免食用各种麦类）后铁吸收可恢复正常。 （2）幽门螺杆菌引起 IDA 的机制并不十分明确，目前认为与引起消化道失血、影响食物中铁吸收、增加消化道细菌铁摄入有关。 （3）消化道手术会影响铁吸收，尤其是胃切除手术后。此外萎缩性胃炎和胃旁路手术也可引起铁吸收异常。 （4）食物中某些物质影响铁吸收，如咖啡、茶、钙、黄酮类化合物、草酸盐、植酸等。 （5）质子泵抑制剂、H2 受体拮抗剂等也可影响铁吸收。 4. 与慢性疾病贫血相关的 IDA 某些慢性疾病如慢性心功不全、癌症、慢性肾功不全、类风湿性关节炎、肥胖和炎症性肠病，导致贫血发生的机制多种多样，但其共同具有的机制是疾病状态下，体内炎症因子增加，巨噬细胞和网状内皮系统对铁扣留增加，致贮存铁增加，血清铁下降，铁利用下降，出现功能性铁缺乏，骨髓红细胞内血红蛋白合成下降，形成小红细胞性贫血。 上述疾病状态下患者不但有功能性铁缺乏，同时也常常合并绝对铁缺乏，应予静脉补充铁剂，可能还需要促红素的治疗。 5. 遗传因素引起的 IDA 某些遗传性疾病也可导致 IDA，例如难治性缺铁性贫血（IRIDA）是一种隐性遗传病，由于 TMPRSS6 基因异常导致铁调素异常升高、转铁蛋白饱合度下降和小细胞低色素性贫血，而正常时如果存在 IDA 则铁调素应测不到或含量极低从而促进肠道铁吸收，治疗时应静脉补充铁剂。 二价金属离子转运体 1（DMT1）缺陷性贫血也是一种隐性遗传病，由于 SLC11A2 基因异常导致转铁蛋白饱合度增加、小细胞性贫血，铁剂联合促红素治疗有效。 IDA 的临床表现 IDA 的临床表现多种多样 IDA 的诊断 （1）红细胞相关指标：平均细胞血红蛋白（MCH）和平均细胞体积（MCV）减少，MCH 与血红蛋白减少相关，MCV 与小红细胞症相关。但以下疾病也可出现上述改变如血红蛋白病、铁幼粒细胞性贫血或同时合并有其它营养性贫血，对特定种族的患者应行血红蛋白电泳以鉴别血红蛋白病如地中海贫血、镰状细胞贫血等。 （2）铁蛋白：铁蛋白可以反应机体贮存铁状态，是最有效的指标，低于 15 μg/L 即可诊断 IDA。但在急慢性炎症、恶性肿瘤和肝脏疾病时，无论机体铁状态如何，铁蛋白都会升高，所以即便铁蛋白高于 50 μg/L 也可诊断 IDA。 （3）IDA 时由于血清铁减少、总铁结合力增加导致转铁蛋白饱合度降低，低于 16% 可诊断 IDA，存在炎症时 20% 可诊断 IDA。 （4）sTfR 来自水解的胞膜转铁蛋白受体，机体铁缺乏时转铁蛋白受体合成增加，sTfR 增高，其优势是不受炎症影响。但溶血性贫血、慢性淋巴细胞白血病和使用促红素时 sTfR 也可增高，需要鉴别。此外 sTfR 缺乏统一的标准值。 （5）骨髓检查仍是诊断 IDA 的金标准，不受炎症影响且高度特异，缺点是有创检查。促红细胞生成素可影响检查结果，骨髓检查适合其它检查结果阴性或有冲突时。 （6）铁缺乏时锌的运输增加，致红细胞内锌原卟啉增加。除了 IDA 外，感染、炎症、溶血性贫血、胆红素增加、铅中毒和血液透析也会影响锌原卟啉。该指标临床使用并不广泛。 （7）对有慢性肾病患者，测定体内低色素红细胞与总红细胞的比例是反应 IDA 最敏感的指标，超过 6% 诊断 IDA。网织红细胞血红蛋白含量是 IDA 的早期指标，小于 27.2pg 时可诊断 IDA。 IDA 的治疗 1. 饮食治疗 WHO 推荐食用富含铁的食物如瘦肉、动物内脏、绿叶蔬菜。另外增加从食物中摄取铁的一种很好的方法是食用铁强化食物，尤其适合婴幼儿，铁强化食物中的铁以富马酸亚铁为优。维生素 C 可以促进食物中铁的吸收，同时应减少摄入钙剂、富含植酸的谷物、富含单宁的咖啡和茶。 2. 预防性铁剂补充 生育期女性可每日补充铁元素 60 mg，0-5 岁儿童每日补铁量为 2 mg/kg，5-12 岁儿童每日补铁量为 30 mg/kg。常用的口服铁剂有硫酸亚铁、无水硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁和富马酸亚铁。 3. 治疗性铁剂补充 包括口服与静脉补充铁剂 （1）常用的口服铁剂有硫酸亚铁、无水硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁和富马酸亚铁，虽然维生素 C 可以促进口服铁剂的吸收，但同时也增加胃肠道副反应，去除幽门螺杆菌也可增加铁吸收，鳌合铁剂亦可增加铁吸收。 （2）虽然口服铁剂方便有效，但部分患者会出现口服铁剂治疗失败或耐受不佳，此时应采用静脉补充铁剂。此外，静脉补充铁剂还适用于因失血导致铁丢失量超过铁吸收量的情况以及铁吸收异常等情况。 静脉铁剂主要有 6 种：蔗糖铁、羧基麦芽糖铁、葡萄糖酸亚铁、低分子右旋糖酐铁、纳米氧化铁和纳米多糖铁。各种静脉铁剂中铁释放速度不同，决定了不同铁剂单次最大使用剂量不同，右旋糖酐铁单次最高剂量 1 g，而葡萄糖酸亚铁为 125 mg。 在静脉补充铁剂的过程中应注意副反应，高分子量右旋糖酐铁副反应的发生频度最高，其它类型铁剂副作用相似，常见副反应包括腹痛、腹泻、恶心、头痛等，过敏反应是比较严重的副反应，应积极处理。此外静脉铁剂还增加氧化应激反应和感染可能。 IDA 与慢性病贫血的临床表现很相似，但治疗完全不同，铁调素有望成为区分二者的可靠指标；随着静脉铁剂的不断发展，其安全性不断改善，但仍需大型临床试验验证。此外铁调素还可作为治疗靶点，目前已有铁调素抗体、铁调素途径抑制剂、铁转运蛋白稳定剂、维生素 D 等正在临床试验中。 来源：《丁香园》论坛
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