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王杰

高血压知识(2)

高血压知识(2)

接上文。

四、病因:

(1)原发性高血压病因:原发性高血压的病因为多因素,尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。但是遗传与环境因素具体通过何种途径升高血压尚不明确。基础和临床研究表明,高血压不是一种同质性疾病,不同个体间病因和发病机制不尽相同;其次,高血压病程较长,进展一般较缓慢,不同阶段始动、维持和加速机制不同,各种发病机制间也存在交互作用。因此,高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。

(2)继发性高血压病因:是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。下表为继发性高血压的主要疾病和病因。

(3)与高血压发病有关因素:遗传因素,环境因素(饮食,精神应激,吸烟),其他(体重,药物,睡眠呼吸暂停低通气综合征)。

五、临床表现

(1)、症状:大多数起病缓慢,缺乏特殊临床表现,导致诊断延迟,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状,典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压病人可以同时合并其他原因的头痛,往往与血压水平无关,例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕,要注意可能是脑血管病或者降压过度、直立性低血压。高血压病人还可以出现受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外,有些症状可能是降压药的不良反成所致。

(2)体征:高血压体征一般较少。

六、并发症:脑血管病(脑出血、脑血栓形成等等),心力衰竭、冠心病,慢性肾衰竭,主动脉夹层等。

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文章 高血压知识(5)

接上文。 2、降压药物治疗: (1)降压药物应用基本原则: 使用降压药物应遵循以下4项原则,即小剂量开始,优先选择长效制剂,联合用药及个体化: a、小剂量:初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量,根据需要逐步增加剂量。 b、优先选择长效制剂:尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物,从而有效控制夜间血压与晨峰血压,更有效预防心脑血管并发症。如使用中、短效制剂,则需给药每天2~3 次,以达到平稳控制血压的目的。 c、联合用药:可增加降压效果又不增加不良反应,在低剂量单药治疗效果不满意时,可以采用阿种或两种以上降压药物联合治疗。事实上,2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压>160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg或高危及以上病人,起始即可采用小剂量两种药物联合治疗或用固定复方制剂。单片固定复方制剂普遍使用有利于提高血压达标率。简单、有效而且件价比高的药物使用方案,有利于基层高血压的管理。 d、个体化:根据病人具体情况、药物有效性和耐受性,兼顾病人经济条件及个人意愿,选择适合病人的降压药物。 (2)降压药物种类:目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。 (3)各类降压药物作用特点: ①利尿剂:有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。 A、噻嗪类使用最多,常用的有氢氯噻嗪。降压作用主要通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。降压起效较平稳、缓慢,持续时间相对较长,作用持久。适用于轻、中度高血压,对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压有较强降压效应。 B、利尿剂可增强其他降压药的疗效。主要不良反应是低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此推荐使用小剂量。其他还包括乏力、尿量增多等,痛风病人禁用。 C、保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI、ARB 合用,肾功能不全者慎用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压病人。 ②β受体拮抗剂: A、有选择性(β1)非选择性(β1与β2)和兼有α受体拮抗三类。 B、该类药物可通过抑制中枢和周围 RAAS,抑制心肌收缩力和减慢心率而发挥降压作用。降压起效较强而且迅速,不同β受体拮抗剂降压作用持续时间不同。适用于不同程度高血压病人,尤其是心率较快的中、青年病人或合并心绞痛和慢性心力衰竭者,对老年高血压疗效相对较差。 C、各种β受体拮抗剂的药理学和药代动力学情况相差较大,临床上治疗高血压宜使用选择性β1受体拮抗剂或者兼有α受体拮抗作用的β受体拮抗剂,达到能有效减慢心率的较高剂量。β受体拮抗剂不仅降低静息血压,而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。 D、使用的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应,较高剂量治疗时突然停药可导致撤药综合征。虽然糖尿病不是使用β受体拮抗剂的禁忌证,但它增加胰岛素抵抗,还可能掩盖和延长低血糖反应,使用时应注意。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体拮抗剂对心肌收缩力、窦房结及房室结功能均有抑制作用,并可增加气道阻力。急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房传导阻滞病人禁用。 ③钙通道阻滞剂: A、根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位,钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平为代表,后者有维拉帕米和地尔硫卓。 B、根据药物作用持续时间,钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。长效包括长半衰期药物,例如氨氯地平、左旋氨氯地平;脂溶性膜控型药物,例如拉西地平和乐卡地平;缓释或控释制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。 C、降压作用主要通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应。钙通道阻滞剂还能减轻 ATⅡ和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收。 D、钙通道阻滞剂降压起效迅速,降压疗效和幅度相对较强,疗效的个体差异性较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。钙通道阻滞剂对血脂、血糖等无明显影响,服药依从性较好。 E、相对于其他降压药物,钙通道阻滞剂还具有以下优势:对老年病人有较好降压疗效;高钠摄人和非甾体类抗炎药物不影响降压疗效;对嗜酒病人也有显著降压作用:可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病病人;长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。 F、主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等,尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩和传导功能,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞病人中应用。 ④血管紧张素转换酶抑制剂: A、降压作用主要通过抑制循环和组织ACE,使 ATⅡ生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。 B、降压起效缓慢,3~4周时达最大作用,限制钠盐摄人或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。 C、ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效,特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。 D、不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。干咳发牛率为10%~20%,可能与体内缓激肽增多有关,停用后可消失。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。血肌酐超过 3mg/dl 的病人使用时需谨慎,应定期监测血肌酐及血钾水平 ⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂: A、降压作用主要通过阻滞组织ATⅡ受体亚型AT1,更充分有效地阻断 ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。近年来的研究表明,阻滞 AT,负反馈引起 ATⅡ增加,可激活另一受体亚型 AT,,能进一步拮抗 AT,的生物学效应。 B、降压作用起效缓慢,但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。多数 ARB随剂量增大降压作用增强,治疗剂量窗较宽最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少,一般不引起刺激性干咳,持续治疗依从性高。治疗对象和禁忌证与血管紧张素转换酶抑制剂相同。 除上述五大类主要的降压药物外,在降压药发展历史中还有一些药物,包括交感神经抑制剂,例如利血平、可乐定;直接血管扩张剂,例如肼屈嗪;α1受体拮抗剂,例如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪,曾多年用于临床并有一定的降压疗效,但因副作用较多,目前不主张单独使用,但可用于复方制剂或联合治疗。

王杰

主治医师

天津市滨海新区急救分中心

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文章 高血压知识(2)

接上文。 四、病因: (1)原发性高血压病因:原发性高血压的病因为多因素,尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。但是遗传与环境因素具体通过何种途径升高血压尚不明确。基础和临床研究表明,高血压不是一种同质性疾病,不同个体间病因和发病机制不尽相同;其次,高血压病程较长,进展一般较缓慢,不同阶段始动、维持和加速机制不同,各种发病机制间也存在交互作用。因此,高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。 (2)继发性高血压病因:是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。下表为继发性高血压的主要疾病和病因。 (3)与高血压发病有关因素:遗传因素,环境因素(饮食,精神应激,吸烟),其他(体重,药物,睡眠呼吸暂停低通气综合征)。 五、临床表现 (1)、症状:大多数起病缓慢,缺乏特殊临床表现,导致诊断延迟,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状,典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压病人可以同时合并其他原因的头痛,往往与血压水平无关,例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕,要注意可能是脑血管病或者降压过度、直立性低血压。高血压病人还可以出现受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外,有些症状可能是降压药的不良反成所致。 (2)体征:高血压体征一般较少。 六、并发症:脑血管病(脑出血、脑血栓形成等等),心力衰竭、冠心病,慢性肾衰竭,主动脉夹层等。

王杰

主治医师

天津市滨海新区急救分中心

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文章 高血压知识(4)

接上文。 九、危险评估: 十、治疗: 1、目的与原则: (1)原发性高血压目前尚无根治方法。临床证据表明收缩压下降10~20mmHg或舒张压下降5~6mmHg,3~5年内脑卒中、冠心病与心脑血管病死亡率事件分别减少38%、16%与20%,心力衰竭减少50%以上,高危病人获益更为明显。降压治疗的最终目的是减少高血压病人心、脑血管病的发生率和死亡率。 (2)治疗性生活方式干预 :适用于所有高血压病人。①减轻体重:将 BMI尽可能控制在<24kg㎡;体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚均有益;②减少钠盐摄人:膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品,所以应减少烹调用盐,每人每日食盐量以不超过6g为宜;③补充钾盐:每日吃新鲜蔬菜和水果;④减少脂肪摄入:减少食用油摄人,少吃或不吃肥肉和动物内脏;⑤戒烟限酒;⑥增加运动:运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗,提高心血管调节适应能力,稳定血压水平;⑦减轻精神压力,保持心态平衡;⑧必要时补充叶酸制剂。 (3)降压药物治疗对象: ①高血压2级或以上病人,②高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人,③凡血压持续升高,改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。高危和很高危病人必须使用降压药物强化治疗。 (4)血压控制目标值 目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人,血压控制目标值<130/80mmHg。对于老年收缩期高血压病人,收缩压控制于 150mmHg以下,如果能够耐受可降至140mmHg以下。应尽早将血压降低到上述目标血压水平,但并非越快越好。大多数高血压病人,应根据病情在数周至数个月内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压病人,可较快达标。但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的病人,降压速度宜适度缓慢。 (5)多重心血管危险因素协同控制 各种心血管危险因素之间存在关联,大部分高血压病人合并其他心血管危险因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围,其他危险因素依然对预后产生重要影响,因此降压治疗应同时兼顾其他心血管危险因素控制。降压治疗方案除了必须有效控制血压,还应兼顾对血糖、血脂、尿酸和同型半胱氨酸等多重危险因素的控制。

王杰

主治医师

天津市滨海新区急救分中心

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