王闯医生医疗成果展
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王闯
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医学硕士、擅长慢性高血压、冠心病、高脂血症、痛风、高尿酸血症、糖尿病等的在线管理、健康宣教，对缺血性心脑血管疾病的一级预防、二级预防和一级前预防的研究具有很高的造诣，对慢性高血压和冠心病的线上管理具有丰富的临床经验。在中央电视台、河南省新闻联播、人民网、工信微报、人民邮电报、洛阳电视台、学习强国等平台均有报道其互联网问诊和在线抗击疫情的先进事迹。
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聊聊2019老年高血压管理指南 人口老龄化已经成为重大的社会问题，至2017年末，我国≥65周岁人口有15831万人，占总人口的11.4%。为了积极应对人口变化带来的挑战，我国卫生行业遵循“健康老龄化”的原则， 从“以疾病治疗 为中心”转变为“以人民健康为中心”，坚决贯彻“预防为主”的理念，进一步推进卫生和健康事业发展。高血压是最常见的慢性病之一。半数以上的老年人患有高血压，而在≥80岁的高龄人群中，高血压的患病率接近90%，是罹患脑卒中、心肌梗死乃至造成心血管死亡的首要危险因素。近年来，我国高血压防控事业取得了令人瞩目的成绩。2015年统计显示，老年高血压控制率为18.2%，较2002年的7.6%有了显著提升。但是，这一控制率与“健康老龄化”的要求仍有较大差距，老年高血压防控仍然任重而道远。 1 概述 1.1 老年高血压的定义与分级 年龄≥65岁，在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg，可诊断为老年高血压。曾明确诊断高血压且正在接受降压药物治疗的老年人，虽然血压＜140/90 mmHg，也应诊断为老年高血压。老年高血压的分级方法与一般成年人相同。上述定义与分类的依据是诊室坐位血压测量结果。近年来我国家庭自测血压与动态血压监测应用日益广泛，已成为诊室血压测量的重要补充。 1.2 老年高血压的流行现状 1991年全国高血压抽样调查资料显示，我国≥60岁老年人高血压患病率是40.4%，2002年全国营养调查显示患病率是49.1%，2012～2015年全国高血压随机抽样调查资料显示患病率为53.2%，患病率总体呈增高趋势。老年人群高血压患病率随增龄而显著增高，男性患病率为51.1%，女性患病率为55.3%。农村地区居民高血压患病率增长速度较城市快。 2012～2015年调查显示，≥60岁人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为 57.1%，51.4%和18.2%，较2002年明显增高。不同人口学特征比较，知晓率、治疗率和控制率均为女性高于男性，高血压治疗率城市显著高于农村;与北方地区相比，南方地区高血压患者的知晓率、治疗率和控制率较高; 少数民族居民的高血压治疗率和控制率低于汉族。值得注意的是，我国人群高血压“三率”仍处于较低的水平，老年高血压患者血压的控制率并未随着服药数量的增加而改善。 1.3 老年高血压的特点 随年龄增长，大动脉弹性下降，动脉僵硬度增加;压力感受器反射敏感性和β肾上腺素能系统反应性降低;肾脏维持离子平衡能力下降。老年人血压神经－体液调节能力下降，表现为容量负荷增多和血管外周阻力增加。老年高血压患者常见SBP升高和脉压增大。老年单纯收缩期高血压患病率为21.5%，占老年高血压总人数的53.21%。随年龄增长，钙化性瓣膜病发生率增高，严重主动脉瓣狭窄者不能过度降压，以免影响重要器官的血供;若脉压过大，SBP明显升高且DBP水平＜50mmHg，应注意合并主动脉瓣关闭不全的可能性。由于血压调节能力下降，老年人的血压水平容易受各种因素如体位、进餐、情绪、季节等影响，称为异常血压波动。最常见为体位性低血压、餐后低血压和血压昼夜节律异常等。高龄老年高血压患者常伴有多种危险因素和相关疾病，合并糖尿病、高脂血症、冠心病、肾功能不全和脑血管病的检出率分别为 39.8%、51.6%、52.7%、19.9%和 48.4%。 老年高血压患者伴有严重动脉硬化时，可出现袖带加压时难以压缩肱动脉，所测血压值高于动脉内测压值的现象，称为假性高血压。通过无创中心动脉压检测可获得相对较为准确的血压值。假性高血压发生率随年龄增长而增高。当SBP测量值 异常升高但未合并相关靶器官损害或药物降压治疗后即出现低血压症状时，应考虑假性高血压可能。假性高血压可导致过度降压治疗，SBP过低在高龄患者可能引起跌倒、衰弱等不良预后的增加。 2 诊断和评估 老年高血压的诊断性评估包括以下内容:(1)确定血压水平; (2)了解心血管危险因素;(3)明确引起血压升高的可逆和(或)可治疗的因素如:有无继发性高血压;(4)评估靶器官损害和相关临床情况，判断可能影响预后的合并疾病。 2.1 血压测量 血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的根本手段。由于老年人可能具有血压波动大、夜间高血压、清晨高血压和体位性低血压等特点，应鼓励老年高血压患者开展家庭自测血压和动态血压监测，定期进行双上肢及四肢血压和不同体位血压测量。特别注意临睡前、清晨时间段和服药前的血压监测。 2.1.1 诊室血压测量 诊室血压测量是指由医护人员在医院环境下按照血压测量规范进行的血压测量，是目前评估血压水平以及观察降压疗效的常用方法。 2.1.2 诊室外血压测量 诊室外血压监测更适合老年高血压患者，并且能更真实地反映个体生活状态下的血压状况，预测心血管风险能力优于诊室血压。 (1) 家庭血压监测。可用于评估数日、数周、数月的血压控制情况和长时血压变异，有助于改善患者治疗依从性。测量方法如下①使用上臂式家用自动电子血压计。②家庭血压值一般低于诊室血压值，高血压的诊断标准为≥135/85 mmHg。③监测频率，初始治疗阶段、血压不稳定者或是调整药物治疗方案时建议每天早晨和晚上测量血压，连续测量7d，取后6d 血压计算平均值。血压控制平稳者，可每周只测1d血压; 长期药物治疗患者，建议监测服用前的血压状态，以评估药物疗效。④最好能详细记录每次测量血压的日期、时间以及所有血压读数以便医生指导和评价血压控制效果。⑤精神焦虑患者，不建议开展家庭血压监测。 ( 2) 动态血压监测。连续测量个体日常工作和生活状态下的血压水平和血压波动状态。特别是监测夜间睡眠期间的血压，可以全面和准确地评估个体血压水平和波动状态，鉴别白大衣高血压和检出隐匿性高血压、诊断单纯性夜间高血压。老年人全天血压波动大， 非杓型血压的发生率可高达69%。 2.2 病史、体格检查和实验室检查 对于初诊的老年高血压患者，应全面了解症状和病史，包括以下内容。(1) 病程:患高血压时间、最高血压、降压治疗情况;(2) 既往史:有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、肾脏疾病、血脂异常、高尿酸血症、睡眠呼吸暂停综合征等疾病及治疗情况;(3)家族史:有无高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病和血脂异常家族史;(4)有无提示继发性高血压的临床表现;(5) 正在服用的药物以及发生过的不良反应。 (6)生活方式:膳食脂肪、盐、酒、咖啡摄入量、吸烟时间和支数及体质量变化;(7)心理社会因素:包括家庭情况、生活环境及有无精神创伤史。 仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况:(1)测量体质量指数、腰围及臀围;(2)观察有无特殊面容、向心性肥胖、皮肤紫纹、多毛和甲状腺功能亢进性突眼征等;(3)触诊甲状腺、有无肾脏增大或肿块;(4)听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音;(5)全面的心肺查体;(6)检查四肢血压、动脉搏动和神经系统体征;(7)眼底镜检查视网膜有无异常。除血生化、血常规、心电图等基本检查外，推荐对老年高血压患者监测空腹和餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白测定、24h尿蛋白定量、24 h动态血压监测、超声心动图等，有条件可进一步检测颈动脉超声、胸片、眼底检查、脉搏波传导速度、踝-臂血压指数等，并对老年人进行衰弱评估。随年龄增长，左室壁厚度增加，超声心动图有助于鉴别老年人生理性的与增龄相关的左室壁增厚。 2.3 高血压危险分层 尽管血压水平是影响心血管事件发生和预后的重要因素，但并非唯一因素。因此，需要全面、整体地评估老年高血压患者的心血管危险。 2.3.1 危险因素评估 包括血压水平、吸烟或被动吸烟、血脂异常、糖耐量受损(餐后2h血糖7.8～11.0 mmol/L)和(或)空腹血糖异常(6.1～6.9 mmol/L) 、腹型肥胖(腰围:男性≥90cm，女性≥85cm)或肥胖(体质量指数≥28kg/m2)、早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄＜50岁)等，其中高血压是目前最重要的心血管危险因素; 而高钠、低钾膳食，超重和肥胖，饮酒，精神紧张以及缺乏体力活动等又是高血压发病的重要危险因素。还需强调，老年本身就是心血管病和高血压的危险因素。2.3.2 靶器官损害筛查 在高血压患者中检出无症状性亚临床靶器官损害是高血压诊断评估的重要内容。包括左心室肥厚，颈动脉内膜中层厚度增厚或斑块，颈动脉-股动脉脉搏波传导速度≥12 m/s，踝/臂指数＜0.9，估算肾小球滤过率降低或血清肌酐轻度升高，微量白蛋白尿(30～ 300 mg/24h 或白蛋白/肌酐比值30～300 mg/g) 。一个患者可以存在多个靶器官损害。 2.3.3 伴发的相关临床疾病 这些伴发疾病包括:心脏疾病(心肌梗死、冠脉血运重建、心力衰竭)、脑血管疾病(缺血性卒中、脑出血)、糖尿病、肾脏疾病以及外周血管疾病。 2.4 衰弱评估和认知功能保存 2.4.1 老年高血压的衰弱评估 衰弱是衰老的表现之一，随年龄增长其发生率显著升高。有研究发现衰弱是影响高龄老年人降压治疗获益的重要因素之一。衰弱筛查推荐采用国际老年营养和保健学会提出的FRAIL量表或步速测定。如有条件可进一步采用经典的Fried 衰弱综合征标准进行评估。 2.4.2 老年高血压与认知障碍 降压治疗可延缓增龄相关的认知功能下降以及降低痴呆发生风险。老年人血压过高或过低均能增加认知障碍发生风险 。对于老年高血压患者推荐早期筛查认知功能，结合老年生物学年龄和心血管危险分层确定合理的降压治疗方案和目标值。 3 治疗 3.1 概述 3.1.1 降压治疗的目的 延缓高血压所致心血管疾病进程，最大限度降低心血管疾病发病率和死亡率，改善生活质量，延长寿命。老年高血压降压治疗应强调收缩压达标。在启动降压治疗后，监测血压变化，避免降压过快带来的不良反应。 3.1.2 综合干预危险因素 在追求降压达标的同时，针对所有心血管危险因素进行干预处理，并同时关注和治疗相关靶器官损害及临床疾病。大多数患者需长期甚至终生坚持治疗。 3.1.3 推荐起始药物治疗的血压值和降压目标值 老年高血压患者心血管风险较高，更能从严格的血压管理中获益。 3.2 非药物治疗 非药物治疗是降压治疗的基本措施，无论是否选择药物治疗，都要保持良好的生活方式，主要包括:健康饮食、规律运动、戒烟限酒。 3.2.1 健康饮食减少钠盐摄入，增加富钾食物摄入，有助于降低血压。WHO建议每日摄盐量应＜6g，老年高血压患者应适度限盐。鼓励老年人摄入多种新鲜蔬菜、水果、鱼类、豆制品、粗粮、脱脂奶、膳食纤维、多不饱和脂肪酸的食物。 3.2.2 规律运动 老年高血压患者进行合理的有氧锻炼可有效降低血压。建议老年人进行适当的规律运动，每周不少于5d、每天不低于30 min 的有氧体育锻炼，如步行、慢跑和游泳等。3.2.3 戒烟限酒 戒烟可降低心血管疾病和肺部疾患风险。老年人应限制酒精摄入，白酒、葡萄酒、啤酒饮用量应分别＜50、100、300ml 3.2.4 保持理想体质量 超重或肥胖的老年高血压患者可适当控制能量摄入和增加体力活动。维持理想体质量、纠正腹型肥胖(男性腹围≥90cm，女性腹围≥85cm) 有利于控制血压，减少心血管病发病风险，但老年人应注意避免过快、过度减重。 3.2.5 改善睡眠 睡眠的时程、质量与血压的升高和心血管疾病发生风险有关。保证充足睡眠对提高生活质量、控制血压和减少心脑血管疾病并发症有重要意义。 3.2.6 注意保暖 血压往往随着季节的变化而变化。老年人对寒冷的适应能力和对血压的调控能力差，常出现季节性血压波动现象。应保持室内温暖，骤冷和大风低温时减少外出;适量增添衣物。 3.3 药物治疗 3.3.1 老年人降压药物应用的基本原则 (1)小剂量:初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量;(2) 长效:尽可能使用1次/d、24 h持续降压作用的长效药物，有效控制夜间和清晨血压;(3)联合:若单药治疗疗效不满意，可采用两种或多种降压药物联合治疗以增加降压效果。(4)适度:大多数老年患者需要联合降压治疗，但不推荐衰弱老年人和≥80 岁高龄老年人初始联合治疗;(5)个体化:根据患者具体情况、耐受性、个人意愿和经济承受能力，选择适合患者的降压药物。 3.3.2常用降压药物的种类和作用特点 常用降压药物包括:钙通道阻滞剂(CCB) 、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、利尿剂、β受体阻滞剂。其他种类降压药有时亦可应用于某些特定人群。CCB、ACEI、ARB、利尿剂及单片固定复方制剂，均可作为老年高血压降压治疗的初始用药或长期维持用药。 (1)利尿剂 主要是噻嗪类利尿剂，属于中效利尿剂。根据分子结构又可分为噻嗪型( 如氢氯噻嗪)和噻嗪样利尿剂(如吲达帕胺) 。保钾利尿剂属于弱效利尿剂，分为两类: 一类为醛固酮受体拮抗剂，代表药物包括螺内酯和依普利酮。另一类作用不依赖醛固酮，代表药物如氨苯蝶啶和阿米洛利。利尿剂尤其适合老年高血压、难治性高血压、心力衰竭合并高血压和盐敏感性高血压等患者。 研究发现，治疗后平均血压水平＜120/70 mmHg 时，脑卒中，心脏事件和总死亡危险最低。国家“十二五”项目LEADER研究显示，地平类可有效降低我国高血压患者的心脑血管复合终点事件。(2) ACEI 各类ACEI制剂的作用机制大致相同。ACEI具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，尤其适用于伴慢性心力衰竭以及有心肌梗死病史的老年高血压患者。ACEI对糖脂代谢无不良影响，可有效减少尿白蛋白排泄量，延缓肾脏病变进展，适用于合并糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿的老年高血压患者。 (3)ARB。高血压伴心血管事件高风险患者，ARB可以降低心血管死亡、心肌梗死、卒中或因心力衰竭住院等复合终点事件发生风险。ARB可降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿，尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病患者以及不能耐受ACEI的患者。(4)β受体阻滞剂 β受体阻滞剂适用于伴快速性心律失常、心绞痛、慢性心力衰竭的老年高血压患者。β受体阻滞剂有使用适应证，如合并冠心病、心力衰竭。 3.3.3 降压药物的联合应用 单药治疗血压未达标的老年高血压患者，可选择联合应用2种降压药物。初始联合治疗可采用低剂量联用方案，若血压控制不佳，可逐渐调整至标准剂量。联合用药时，药物的降压作用机制应具有互补性，并可互相抵消或减轻药物不良反应。噻嗪类利尿剂或袢利尿剂和保钾利尿剂在特定情况下(如高血压合并心力衰竭) 可以联合应用;对于难冶性高血压患者，可在3 药联合基础上加用第4 种药物，如醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂或α受体阻滞剂。单片复方制剂通常由不同作用机制的降压药组成。与自由联合降压治疗相比，其优点是使用方便，可增加老年患者的治疗依从性。 3.3.4 降压治疗后的随访 适当的随访可以评估治疗依从性和治疗反应，促进血压达标，并发现不良反应。 启动调药治疗后，需要每月随访直到降压达标。随访内容包括血压值达标情况、是否发生过体位性低血压、是否有不良反应、治疗的依从性、生活方式改变情况、是否需调整降压药物剂量，实验室检查包括电解质、肾功能情况和其他靶器官损害情况。家庭测量血压的应用，及恰当的远程医疗均有助于改善老年患者的血压达标率。 3.4 特定老年人群的降压治疗 3.4.1 高龄老年高血压 高血压患者年龄≥80岁，称为高龄老年高血压。此类患者的降压治疗以维持老年人器官功能、提高生活质量和降低总死亡率为目标，降压药物的选择应遵循以下原则: (1)小剂量单药作为初始治疗;(2)选择平稳、有效、安全、不良反应少 服药简单、依从性好的降压药物，如利尿剂、长效CCB、 ACEI或ARB;(3)若单药治疗血压不达标，推荐低剂量联合用药; (4) 应警惕多重用药带来的风险和药物不良反应;(5) 治疗过程中，应密切监测血压并评估耐受性，若出现低灌注症状，应考虑降低治疗强度。高龄老年高血压患者采用分阶段降压，血压≥150/90 mmHg，即启动降压药物治疗，首先将血压降至＜150/90mmHg，若能耐受，收缩压可进一步降至140mmHg以下。 3.4.2 高血压合并冠心病 高血压合并冠心病的患者宜采取个体化、分级达标治疗策略。降压药物从小剂量开始，逐渐增加剂量或种类，使血压平稳达标。 对于伴心绞痛、既往心肌梗死病史者，初始降压治疗首选β受体阻滞剂和RAS抑制剂。血压难以控制且心绞痛持续存在时，可加用长效二氢吡啶类CCB; 对于患变异型心绞痛者首选CCB。合并ACS者，若无禁忌，起始降压治疗应包括β受体阻滞剂和RAS抑制剂。伴心力衰竭或肺淤血证据时，不宜给予非二氢吡啶类CCB。硝酸酯类药物可用于控制血压，缓解心肌缺血和肺淤血症状。如伴心肌梗死、心力衰竭或糖尿病且血压控制欠佳，可加用醛固酮受体拮抗剂。 3.4.3 高血压合并心力衰竭 心力衰竭是高血压较为常见的并存临床疾病。无论射血分数如何，合理控制血压有助于缓解心力衰竭症状、延缓心功能进一步恶化。 3.4.4 高血压合并CKD 老年CKD患者高血压患病率随年龄增长而逐渐增加，而血压控制率却逐渐下降。积极控制血压是有效减少老年CKD患者发生心血管事件和死亡的重要手段之一。 3.4.5高血压合并糖尿病 高血压和糖尿病均为心脑血管疾病的独立危险因素。二者并存时可显著增加心脑血管疾病的风险。老年糖尿病患者更易合并高血压，而降压治疗可有效降低糖尿病患者的动脉粥样硬化性心血管事件等并发症发生率。 3.4.6难治性高血压的处理 老年高血压患者在改善生活方式的基础上，合理并足量应用3种不同机制的降压药物或至少需要4种不同机制的降压药物才能使血压达标，称为老年难治性高血压(RH)。诊断老年难治性高血压，首先应排除假性RH，包括:血压测量方法不正确、治疗依从性差、白大衣高血压和假性高血压等。对于符合难治性高血压诊断标准的患者，应寻找血压控制不佳的原因，包括:(1)不良生活方式，如肥胖、酗酒等; (2) 应用拮抗降压的药物，如非甾体类抗炎药、类固醇激素、麻黄素、甘草和抗抑郁药等;(3) 高血压药物治疗不充分，如用量不足或治疗方案不合理;(4)其他，如失眠、前列腺肥大、慢性疼痛和长期焦虑等影响血压的因素和继发性高血压等。3.5 老年人异常血压波动 3.5.1 老年高血压合并体位性血压波动 (1) 体位性低血压(OH) 。OH 指由卧位转为直立位时( 或头部倾斜＞60°) 收缩压下降≥20mmHg 和(或)舒张压下降≥10 mmHg;根据发生速度分为早期型(≤15 s) 、经典型(≤3 min)和迟发型(＞3 min) OH 患者可无任何临床表现，严重者致卧床不起，其常见的临床症状包括疲乏、头晕、目眩、晕厥、跌倒，不常见的临床表现包括颈部及肩背部疼痛、衰弱等。部分病例可出现OH伴卧位高血压，即卧位时收缩压≥150 mmHg 或者舒张压≥90 mmHg。OH可增加心血管死亡、全因死亡、冠心病事件、心力衰竭和卒中的风险，还可以增加发生跌倒及衰弱的风险，严重影响患者的生活质量。因此在老年高血压患者的诊疗过程中需要测量卧位、立位血压，老年高血压合并OH主要以平稳缓慢降压、减少OH发生，预防跌倒为目标。首先应维持血压稳定，应选择可改善大脑血流量的降压药物，如ACEI，每隔1～2周缓慢增加剂量，避免降压过度。其次，患者在起身站立时应动作缓慢，尽量减少卧床时间，避免使用可加重OH的药物，如α受体阻滞剂、三环类抗抑郁药物等。患者还可以通过物理对抗或呼吸对抗的手段改善体位不耐受的相关症状，包括双腿交叉站立、蹲位、穿戴弹力袜及缓慢深呼吸、噘起嘴唇呼气等。如果经过非药物治疗，OH 或体位不耐受症状仍然持续存在，特别是神经源性OH，可以考虑药物治疗。其中米多君是美国食品药品监督管理局推荐治疗OH的一线用药，其他药物还包括屈昔多巴、氟氢可的松等，由于以上药物存在较多不良反应及治疗的个体差异，临床医师应该谨慎使用。 (2)OH伴卧位高血压。OH伴卧位高血压是一类特殊的血压波动。OH引起的低灌注和卧位高血压所致的靶器官损害均可对患者造成危害。该类患者应强调个体化的治疗方案，应在夜间尽量抬高床头(10～15°) ，避免白天仰卧和在睡前1h内饮水。应根据卧位血压水平进行降压治疗，推荐在夜间睡前使用小剂量、短效降压药并避免使用中长效降压药物日间OH 症状明显的患者，可在清晨使用米多君或氟氢可的松。 3.5.2 昼夜节律异常 根据夜间血压(22∶00～8∶00) 较白天血压(8∶00～22∶00)的下降率，把血压的昼夜节律分为:杓型:10%～20%、非杓型:＜10%、超杓型:＞20%;如果夜间血压高于白天血压则称为反杓型。据统计，≥60岁的老年人中非杓型血压的发生率可高达69%，是中青年人的3倍以上。≥80岁的老年人中83.3%丧失了正常的杓型血压节律。血压昼夜节律异常是靶器官损害、心血管事件、卒中的独立预测因素。(1) 非杓型或反杓型患者降低夜间血压，恢复杓型节律，可以显著减少心血管风险和不良事件。可于晚间( 17∶00～19∶00) 进行适当的有氧运动，有助于纠正血压节律异常。药物治疗首选24h 平稳降压的长效降压药物，若夜间血压控制仍不理想，可将一种或数种长效降压药改为晚间或睡前服用，能够使70%以上的患者恢复杓型血压节律。若采用上述方法后夜间血压仍高，可根据情况在长效降压药的基础上，尝试睡前加用中短效降压药。但应警惕夜间血压过低以及夜间起床时发生OH的可能。(2) 超杓型血压患者需要降低白天血压。清晨服用长效降压药，在降低白天血压的同时一般不会过度降低夜间血压。 若白天血压控制仍不理想，可结合血压波动的规律和药效动力学特点，选择长效+中短效药物的组合，但应注意中短效降压药可能增加OH的风险。应避免夜间服用降压药，否则会加重超杓型血压模式。 3.5.3 餐后低血压 指餐后2h内收缩压较餐前下降20 mmHg以上;或餐前收缩压≥100mmHg，而餐后＜90 mmHg;或餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状。在我国住院老年患者中发生率可高达 80.1%。(1) 非药物治疗。①饮水疗法。自主神经系统功能障碍的患者，餐前饮水350～480 ml 可使餐后血压下降幅度减少20 mmHg。最佳的水摄入量需要个体化制订，对于需要限水的严重心力衰竭患者需慎重。②少食多餐。可以减少血液向内脏转移的量和持续时间，对餐后低血压患者可能有利， 但进餐量与血压的关系还有待深入研究。③减少碳水化合物摄入。与蛋白质和脂肪相比，碳水化合物在胃中的排空最快，诱导胰岛素释放作用最强，因此摄入富含碳水化合物的食物更容易导致餐后血压迅速下降。中国人早餐以碳水化合物为主，因此，早餐后低血压最为多见，可适当改变饮食成分配比。④餐后运动。老年人餐后20～30 min 进行低强度运动有助于提高心输出量，降低收缩压的下降幅度和跌倒的发生率，但运动量不宜过大。适宜的运动方式、强度和时间还有待于进一步摸索。(2) 药物治疗 餐前血压过高可以导致更为严重的餐后低血压，因此，首先通过合理的降压治疗使血压达标，尤其是有效降低清晨血压。老年人服用α-葡萄糖苷酶抑制剂，可显著降低餐后胃肠道的血流量，减少餐后血压的降低，有效控制症状，适用于合并糖尿病的患者。其他可能有效药物包括咖啡因、奥曲肽 、瓜尔胶联合米多君等，由于使用方法不明确，难以在临床推广。 3.5.4 晨峰血压升高 晨峰血压增高即清晨起床后2h内的收缩压平均值-夜间睡眠时收缩压最低值≥35 mmHg 。我国老年人晨峰血压增高的发生率为21.6%，(1)生活方式干预。包括戒烟限酒，低盐饮食，避免情绪波动，保持夜间良好睡眠，晨起后继续卧床片刻、起床动作放缓，起床后避免马上进行较为剧烈的活动。 (2)药物治疗。选择长效降压药控制清晨血压的大幅波动，并能减少因不能按时服药或漏服导致的晨峰血压增高。此外，维持夜间血压的适度下降，能够有效抑制血压晨峰。非杓型或反杓型的高血压患者，可选择睡前服用长效降压药。对于超杓型者，可以尝试在长效降压药物的基础上，清晨加用短效降压药抑制血压晨峰。 3.5.5 长时血压变异 血压的季节性变化随年龄增长而增加，特别是老年高血压患者，冬季血压明显高于夏季血压，这与气温下降、神经内分泌激活等相关。对于老年高血压患者，应根据季节变化调整用药方案。 3.5.6 白大衣性高血压 白大衣性高血压指诊室血压≥140/90 mmHg，但诊室外血压不高的现象。在整体人群中的发生率约 13%，老年人可达40%。家庭自测血压和动态血压监测可以对白大衣性高血压进行鉴别。白大衣性高血压并非完全良性状态，发展为持续性高血压和2型糖尿病的风险更高。此类患者应完善心血管危险因素筛查，并定期随访。 3.6 老年继发性高血压 在老年高血压患者中，继发性高血压并不少见， 常见病因包括肾实质性病变、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。此外，老年人常因合并疾病而服用多种药物治疗，应注意药物(如非甾体类抗炎药、甘草等)相关性高血压。 3.6.1 肾实质性高血压 肾实质性高血压是指由肾实质性病所引起的血压升高。提示肾实质性高血压的线索包括:(1)肾损伤的标志:白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学异常、影像学所见结构异常和肾移植病史等; (2)肾小球滤过率下降:eGFR＜60 ml/( min·1.73 m2) 。肾脏超声是最常用和首选的检查手段。CT及 MRI检查常常作为重要补充手段。肾活检是肾脏病诊断的金标准。ACEI为优选降压药物，二氢吡啶类CCB适用于有明显肾功能异常者，利尿剂适用于容量负荷过重者，β受体阻滞剂适用于伴快速性心律失常、交感神经活性增高、冠心病或心功能不全者。 3.6.2 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症(PA)是指肾上腺皮质增生或肿瘤，醛固酮分泌过量，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑，临床主要表现为高血压伴或不伴低血钾。 需要筛查PA的情况如下:(1)持续性血压＞160/100 mmHg、难治性高血压;(2) 高血压合并自发性低钾血症; (3) 高血压合并肾上腺意外瘤;(4)早发性高血压家族史或早发(＜40岁) 脑血管意外家族史的高血压患者;(5)PA患者中存在高血压的一级亲属; (6) 高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停。PA确诊试验主要为生理盐水试验和卡托普利试验，筛查指标为血浆醛固酮与肾素活性比值。对所有确诊的PA患者，推荐行肾上腺CT明确肾上腺病变情况。推荐行双侧肾上腺静脉取血以明确有无优势分泌。 确诊醛固酮瘤或单侧肾上腺增生患者推荐行单侧肾上腺切除术，如存在手术禁忌，推荐使用醛固酮受体拮抗剂治疗，而特发性醛固酮增多症及糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症患者首选小剂量糖皮质激素。 3.6.3 肾动脉狭窄 老年人动脉粥样硬化引起单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄导致肾缺血引起的血压增高为肾血管性高血压(RVH)。需要筛查肾动脉狭窄的情况如下:(1)持续高血压达2级或以上，伴有明确的冠心病或颈动脉狭窄等; (2) 高血压合并持续的低血钾;(3)高血压伴脐周血管杂音;(4)既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制;(5) 顽固性高血压;(6)重度高血压患者左心室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿;(7)无法解释的肾功能不全。 (8)服用ACEI后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降;(9)舒张压水平维持在90mmHg以上。CTA具有较高空间分辨率，可对肾动脉主干及分支病变的程度及副肾动脉的情况提供详细的信息。肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的“金标准”，能清晰准确地显示病变的部位、程度，并可同期行介入治疗。ACEI是 RVH 的一线治疗药物，但需注意 ACEI慎用于孤立肾或双侧肾动脉狭窄者。肾动脉支架术入选患者需满足两个关键点:(1) 肾动脉狭窄≥70%且能证明狭窄与血压升高存在因果关系;(2)顽固性高血压或不用降压药高血压达3级水平。对于肾动脉狭窄病变严重但肾动脉解剖学特征不适合行血管介入治疗者，需行开放手术治疗。 3.6.4 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征是以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特征，临床上绝大多数患者属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 。需要筛查 OSAHS的情况如下:(1) 肥胖;(2) 伴鼻咽及颌面部解剖结构异常;(3) 睡眠过程中打鼾，白天嗜睡明显，晨起头痛、口干;(4) 顽固性高血压或隐匿性高血压，晨起高血压，或血压节律呈 “非杓型”或“反杓型”改变的高血压;(5) 夜间反复发作难以控制的心绞痛; (6) 夜间难以纠正的心律失常;(7) 顽固性心力衰竭;(8) 难治性糖尿病及胰岛素抵抗; (9)不明原因的肺动脉高压;(10)不明原因的夜间憋醒。多导睡眠图监测(PSG) 是诊断OSAHS的金标准，成人OSAHS病情根据呼吸暂停低通气指数(AHI) ，即平均每小时睡眠呼吸暂停和低通气的次数，分为轻、中、重度，其中轻度为5＜AHI≤15，中度为 15＜AHI≤30，重度为AHI＞30。 无创气道正压通气是目前成人OSAHS疗效肯定的治疗方法，以持续气道正压通气最为常用。 3.6.5 药物相关性高血压 药物相关性高血压是指由于药物本身药理和(或)毒理作用，药物的相互作用，或用药方法不当导致的血压升高。常见的引起血压升高的药物包括:非甾体类抗炎药、激素类、免疫抑制剂、血管生成抑制剂及甘草等。需要筛查药源性高血压的情况如下:(1)血压升高与所用药物在时间上有合理关联;(2) 该药物药理作用有致高血压的可能;(3) 有该药单用或合用导致高血压的相关报道;(4)停药后血压可恢复至用药前水平;(5) 药物激发试验可使血压再次升高。 治疗原则包括:(1)立即停用致高血压药物;(2)病情需要不能停用致血压升高的药物或停药后血压不能恢复者，予降压治疗;(3) 根据具体药物引起血压升高的机制，选择合理降压方案;(4)积极治疗并发症。 4 社区支持和远程管理 4.1 社区支持 老年高血压患者的特点决定社区环境的支持十分必要。老年患者血压波动大、易发生OH、餐后低血压、血压昼夜节律异常、白大衣高血压等，需要个体化的服药指导; 社区医疗方便、快捷。 社区医务人员对居民的健康状况、生活习惯比较了解，干预措施更有针对性。由相对熟悉和信任的社区工作人员引导， 能够提高其依从性。除了医疗服务外，社区可以提供细致的亲情、人文关怀。 4.1.1 随访支持 老年高血压患者需要系统、长期的随访和管理，需要依靠社区来完成。社区随访可采用多种方式，如入户随访、家庭监测和远程服务。 4.1.2 健康教育 大部分高血压患者在基层医疗机构就诊，社区卫生服务中心(站) 、乡镇卫生院、村卫生所、保健院、健康教育所等在内的基层医疗或健康管理机构和基层医务人员是高血压教育的主要力量。4.1.3 环境支持 打造有利的社区环境促进老年高血压患者采纳健康生活方式，鼓励活动能力较好的老年人定期复诊、接受健康教育。 4.1.4 人文关怀 老年人由于社会角色发生急剧变化，容易产生不良心理变化，并且出现功能衰退、情感孤独等问题。如缺乏关怀，高血压管理也不能达到理想效果。可针对老年人的特点，进行心理疏导。 4.2 远程管理 4.2.1 高血压远程管理的优势 远程动态监测有助于主管医生实时掌握患者血压波动情况，对病情变化进行预判，及时采取治疗措施，防止病情恶化， 使患者个体化治疗落实到实处;同时通过远程视频等技术还可利用优质的专家资源进行培训、咨询和指导，提高诊治水平。4.2.2 高血压远程管理的内容 主要包括及时监测数据与风险评估，优化治疗，生活方式干预，丰富健康教育内容，以及老年人情绪问题处理等。基于以上功能，高血压远程管理以数据监测为入口，为老年高血压人群打造预防、监测、干预、保障于一体的精准管理体系。将互联网技术的实时性、可及性、个体性优势与老年高血压群体的特殊性糅合，达到优化管理的目的。
王闯
主治医师
河南科技大学第一附属医院
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文章 高血压患者的心率管理
1 前言 高血压患者常常心率增快。研究发现30%以上的高血压患者静息心率≥80次/分。未治疗的高血压患者平均心率较正常血压者增快6次/分。调查显示，我国高血压患者的静息平均心率为76.6次/分，单纯高血压患者中心率≥80次/分者占38.2%。近年来，高血压患者的心率管理问题逐渐受到重视。2013年我国《β受体阻滞剂在高血压应用中的专家指导建议》提出对各类高血压患者希望进行血压和心率的管理，在血压达标的同时，应关注心率管理。 2016年欧洲高血压学会发表第2版《高血压伴心率增快患者管理的共识声明》，再次强调了高血压患者测量心率的重要性。 心率管理问题受到重视，是因为在不同人群中进行的诸多流行病学研究显示心率增快很可能是一项重要的心血管危险因素。 2 高血压患者心率监测 2.1 心率检测方法 心率检测可通过触摸脉搏、心脏听诊、电子血压计、心电图、动态血压等进行。心律失常时触摸脉搏、电子血压计测压、动态血压测量可能造成误差，推荐通过心脏听诊计数心率。 2.2 心率测量方式 （1）诊室心率：通过触摸脉搏、心脏听诊计数心率。影响心率的因素包括生理因素、心理因素、环境及体位等。为最大限度地减少上述因素的影响， 测量静息心率应规范化。静息心率测量的建议如下：测量前应避免运动、吸烟、饮酒及饮用咖啡；至少休息5分钟；根据患者情况适当延长休息时间；避免噪音和交谈；室温合宜；首选坐姿，取舒适坐位，双腿不交叉；通过触摸脉搏计数心率时，时间不应短于30秒；每次测量完血压后应测量心率，至少测量2次心率并取平均值；通过心电图计数心率可以接受，但不推荐。 诊室心率影响因素众多，即使按上述要求规范测量，仍难避免白大衣效应，高估静息心率。 （2）家庭自测心率：建议患者使用家庭自动血压计测量血压同时报告心率。家庭自测心率与不良事件关系尚未明了。研究发现，家庭自测心率每增加5次/分，死亡风险增加17%，家庭自测心率可能为临床提供更多的有价值信息，避免白大衣效应。家庭自测心率的频次通常为每天早晚各测量2次，取其均值。研究提示，家庭自测心率低于诊室测量心率，如果是在清晨安静状态下进行家庭自测心率，或许能更好地显示静息心率。 （3）动态心率监测：可通过24小时心电图和24小时血压测量获得。研究发现，与诊室心率相比，动态心率能为临床提供更多的有预测价值的信息且重复性好，避免白大衣效应。 24小时心率监测反映心脏血流动力负荷、动脉壁的机械张力对动脉壁的累积损伤程度。动态心率监测的价格偏高，不作常规推荐， 可在必要时采纳。高血压患者进行动态血压监测的同时，应报告动态心率。研究发现，24小时平均心率＞75 次/分，心血管死亡和全因死亡均增加。 （4）夜间心率和清晨心率：夜间心率过快通常反映夜间交感活性增强，常见于盐敏感性高血压、夜间呼吸睡眠暂停患者，也见于部分糖尿病、慢性肾脏病及心力衰竭患者，夜间（睡眠）平均心率较白天（清醒）平均心率对心血管事件风险和死亡率有更好的预测价值，而清晨血压升高和心率增快，可能增加心脑血管事件，且多见于老年人。 3 心率增快的原因和机制 3.1 生理性 生理性窦性心动过速较常见，其他原因如体位改变、情绪激动、妊娠、饮酒、饮咖啡、饮茶等也可使心率增快。 3.2 药物性 副交感神经阻断药物如阿托品、苯丙胺等；拟交感神经药物如肾上腺素、麻黄素等均可引起心率增快。 3.3 病理性 全身性疾病如贫血、感染、高热、甲状腺功能亢进、疼痛等均可引起心动过速。 3.4 心血管病 急性心肌梗死、心力衰竭、低血压、休克、心肌炎、心包炎、心肌病及各种器质性心脏病均可导致窦性心动过速。高血压患者心率增快较为常见。研究发现，约30%的高血压患者静息心率为80次/分或更高。高心率不仅是交感活性增强的指标，而且会直接损害动脉壁和靶器官。交感神经激活是高血压发病的重要机制之一。心率增快反映了交感神经兴奋、副交感的减弱，交感及副交感的失衡使高血压发生率升高；反之，血压升高也会造成心脏功能的损害，从而使心率增快。高血压和交感神经兴奋互为因果。因此，高血压患者需注意排除心率增快的继发原因，再对静息心率增快进行有效干预。 3.5 心率增快与心血管事件相关的病理机制 流行病学所显示的心率与心血管事件的相关性，在进行临床验证之前，首先要有发病机制方面的合理解释。现有证据提示，心率增快不仅是交感神经兴奋的标志物，而且还会直接损伤动脉、心脏及其他靶器官。例如，在动物实验中，长期心率增快可增加剪切应力，后者通过诱导内皮基因表达和影响细胞信号通 路，导致血管氧化应激、内皮功能异常及管壁结构改变。心率增快还可增加心肌耗氧、加速动脉粥样硬化、降低斑块稳定性及触发心律失常。 交感神经系统过度激活是高血压的主要发病机制之一，而心率的快慢常作为评估交感活性的简易临床指标。然而学者研究发现，在包括健康人、肥胖者、高血压和慢性心力衰竭患者的人群中，仰卧位静息心率与血浆肾上腺素浓度及节后肌肉交感神经活性测值均呈显著正相关；但在其中的高血压患者亚组中，这种相关性并不显著。因此，静息心率作为高血压患者交感神经激活程度的指标，可能存在敏感性不足的问题。 4 高血压患者需要心率管理的证据 4.1 心率增快与高血压发生率及靶器官损害 日本一项研究将 4331例正常血压成人按基线心率的快慢等分为四组，随访3年后心率较快组（≥71次/分）高血压发生率较心率较慢组（≤ 58次/分）增加61%（P＜0.05）。 意大利学者研究发现基线心率增快者（≥85次/分）发生持续性高血压的相对危险2倍于心率相对不快者（＜85次/分）。基线心率增快可加重高血压患者的主动脉僵硬程度或增加微量白蛋白尿。因此，心率增快伴随着血压升高和靶器官损害。 4.2 心率增快与心血管事件及全因死亡率 迄今为止，已有一些研究在高血压患者中评价了静息心率与心血管事件或死亡率的关系，显示心率与不利后果呈阳性相关。高血压患者心率每增加40次/分，其心血管病死亡率会显著增加； 研究发现基线心率≥80次/分的患者心血管死亡率大大增加。从流行病学角度来看，心率增快可以视为一项独立的心血管病危险因素。 4.3高血压患者β受体阻滞剂减慢心率的效益存在争议 从临床角度来看，目前仍不能认定心率增快是高血压患者的独立的心血管危险因素。这是因为证据链尚不够完整。 5 高血压患者心率干预的切点 传统上正常窦性心率的定义为60～100次/分。 但多项研究发现，在此范围内，较快的心率就会显著增加高血压患者的心血管事件和死亡率。因此，以静息心率＜100 次/分作为高血压患者心率干预的靶目标显然是不合适的。有学者将心率增快定义为＞80次/分。韩国一项研究发现静息心率增快与高血压协同地增加心血管事件；与心率为61～79次/分的正常血压者相比，心率≥80次/分的男性正常高值血压、轻度高血压及中重度高血压患者的心血管病死亡风险均会大大增加。 我国高血压学者研究发现患者的平均收缩压和舒张压水平均随着心率的增快而升高，心率为60～79 次/分的患者平均血压水平最低且血压达标率最高。欧洲高血压学会专家组认为，根据现有的流行病学数据，高血压患者和普通人群的心率干预切入点为80～85次/分。小王医生建议将我国高血压患者心率干预的切点定义为静息心率＞80 次/分，24小时动态心率＞75次/分。 6 高血压心率管理的干预方法 （1）首先排查引起高血压患者心率增快的诱因和病理原因：引起心率增快的诱因与病理原因包括：生理性、药物性及一些相关疾病，对此应针对影响因素及原发疾病予以纠正和治疗。 （2）对单纯高血压伴心率增快，推荐非药物干预：研究表明静坐生活方式与肥胖、代谢综合征的发生密切相关。而高血压伴肥胖或代谢综合征患者，因具有共同的病理基础，即交感兴奋、胰岛素抵抗，常伴有心率增快。因较快的静息心率与不良的心血管预后有关，因此，对于静坐生活方式者、超重及肥胖或代谢综合征的高血压患者，首选改善生活方式。要有计划、渐进性地增加体育锻炼和有氧运动，控制体重，提高身体素质和运动耐力。如此可改善胰岛素抵抗，降低交感活性；同时能增加迷走张力，控制增快的静息心率。吸烟、酗酒及大量饮用咖啡也可促进交感神经兴奋，使心率增快。因此，对于心率较快者应予以劝戒。（3）高血压伴心率增快的药物治疗，首选兼有减慢心率作用的抗高血压药物β受体阻滞剂：β受体阻滞剂主要分为三类。第一类，非选择性β（β1＋β2）受体阻滞剂，代表药物有普萘洛尔，因阻断β2受体，不良反应多，且系短效药，已很少用于高血压的治疗。第二类，选择性β1受体阻滞剂，国内主要代表药物有美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔，阿替洛尔的心血管保护作用较弱，故高血压伴心率增快患者的治疗，首先推荐美托洛尔和比索洛尔。第三类，同时作用于β和α1受体的阻滞剂，主要代表药有卡维地洛、阿罗洛尔及拉贝洛尔。拉贝洛尔为短效降压药，每日需口服2～3次，因其对胎儿生长发育的不良影响极小，故常用于治疗妊娠期高血压。 （4）高血压伴心率增快的另一类常用降压药为非二氢吡啶类钙通道阻滞剂：该类药物阻断心肌细胞L-型钙通道，使其具有负性肌力、负性传导、负性频率作用。此类药物减慢心率，但并不抑制交感活性，因此，心率较快、交感活性增强的患者应首选β受体阻滞剂，患者不能耐受β受体阻滞剂或非交感激活的快心率患者则选择缓释的非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 （5）If通道阻滞剂伊伐布雷定，虽具有减慢心率作用，但无降压作用，故不推荐作为高血压伴心率增快患者的治疗。 7 高血压合并特殊疾病的心率管理 7.1 高血压合并心力衰竭 积极降压达标能够降低高血压性心脏病和心力衰竭的发生发展。心力衰竭早期表现为左室射血分数保留性心力衰竭（heart failure with preserved ejection fractions，HFpEF），在晚期或合并冠心病时可以表现为左室射血分数下降性心力衰竭（heart failure with reduced ejection fractions，HFrEF）。慢性 HFrEF 的患者 ：在血压能够耐受的情况下，建议将静息窦性心律控制于＜70次/分，首选β受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔 缓释片、卡维地洛三选一），无法达到靶心率的患者或不能耐受β受体阻滞剂的患者，推荐选用伊伐布雷定，以期进一步降低心力衰竭住院率和心血管死亡率。高血压心脏病合并HFpEF的部分患者存在心率贮备的降低（心脏变时功能不全，运动时心率不能相应增加），β受体阻滞剂的使用宜相对谨慎，不宜将心率降得过低。 7.2 高血压合并心房颤动 高血压合并慢性心房颤动遵循相应指南治疗，建议将快速心房颤动的心室率控制于＜110次/分。对心房颤动的老年患者，应警惕是否存在窦性心动过缓合并阵发性心房颤动，即病态窦房结综合征的潜在风险。 7.3 高血压合并冠心病 建议将急性冠状动脉综合征患者静息窦性心率维持在50～60次/分。慢性稳定性冠心病患者静息心率控制于55～60次/分。心率控制在此范围，有助于降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，稳定动脉粥样硬化斑块。推荐使用高选择性β1受体阻滞剂，该类药物不仅改善症状，而且改善冠心病患者的预后。对不能耐受β受体阻滞剂的患者或存在β受体阻滞剂禁忌证的患者，可以选择非二氢吡啶类CCB。劳力性心绞痛患者经β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB治疗后心率仍然无法控制时，可以考虑使用伊伐布雷定。 7.4 高血压合并急性主动脉夹层 积极控制血压和降低心室收缩力，在防止夹层假腔扩张和撕裂的前提下，尽可能保证组织器官灌注。急性期尽快将收缩压控制于100～120mmHg，心率控制于50～60次/分。治疗药物首选β1受体阻滞剂，联合应用乌拉地尔、硝普钠等血管扩张剂。对于不同类型的主动脉夹层应注意差异化和个体化治疗。 8 王医生建议（1）所有高血压患者在血压测量的同时应测量 诊室静息心率，测量前至少休息5分钟，听诊和触摸脉搏计数心率时的测量时间不应短于30秒。（2）在诊室测量心率＞80次/分时，建议患者进行家庭静息心率测量，同时可给予动态心率监测，以除外白大衣效应。（3）王医生再次建议：我国高血压患者心率干预的切点定义为静息心率＞80 次/分，24小时动态心率＞75次/分 ；对高血压合并冠心病及心力衰竭患者应按照相应指南将其心率控制到靶心率。 （4）对于确认高血压伴静息心率增快的患者，应首先排查引起心率增快的基础疾病及其他因素，如：贫血、甲状腺功能亢进、焦虑等，如存在宜首先针对原发疾病和因素进行治疗。 （5）高血压伴心率增快者应进行非药物干预。如：渐进性地增加体育锻炼，尤其是有氧运动；进行膳食干预，控制体重，戒烟戒酒，不宜大量饮用咖啡和浓茶。 （6）对高血压伴静息心率持续增快者以及高血压合并冠心病、心力衰竭、主动脉夹层及快速心房颤动（心室率增快）的患者，如经非药物治疗效果不佳，可选择兼有降压和控制心率作用的药物，如β受体阻滞剂，不能耐受者可用非二氢吡啶类CCB。 （7）优先推荐心脏高选择性长效β1受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔缓释片），对肥胖、血糖增高和血脂异常患者推荐使用β和α受体阻滞剂（阿罗洛尔、卡维地洛）。无心血管并发症（心力衰竭，冠心病）的高血压患者：首先血压达标兼顾考虑心率管理，应基于非同日3次测量血压和心率的结果来确定是否为高血压和静息心率增快。
王闯
主治医师
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文章 开灯睡觉危害很大，可能增加患慢性病风险
朋友们睡觉的时候是窗帘拉得严严实实，密不透光，还是开着台灯，借着灯光入眠？从促眠角度来说，当然是哪种能让你更快入睡选哪种。不过，《美国科学院院刊》的新研究给喜欢开灯睡觉的人提了个醒：与黑漆漆的条件相比，夜间睡眠时有灯照的情况可能会对心血管功能造成负面影响，并让第二天早晨身体代谢紊乱。 光照作为一种调节人体节律的外界条件，可以很大程度影响人体的代谢及各种功能，人在白天接受光照时，交感神经系统会被激活从而导致心率增加，这能够保证心脏高速运作，提高人体对外界环境的警觉性。 而据新研究发现，夜晚的灯光也能造成同样的效果，这意味着心脏无法得到应有的休息。“只需一天睡觉暴露于灯光下，就可能会损伤血糖调节能力和心血管功能，”研究的主要作者 Phyllis Zee 博士表示。 研究中一共招募了 20 名健康成年人当作测试对象，第一组志愿者一天睡觉时处于极微弱光源中（小于 3 勒克斯），一天处于日常房间照明状态（100 勒克斯），而第二组志愿者则两天都是在极微弱光照中睡眠。研究者介绍，100 勒克斯的条件有点类似床头灯，或者只开着电视机的光源。这些志愿者在睡眠时接受了睡眠监测，并在起床两小时后接受了口服葡萄糖耐受测试。 结果第一组志愿者在进入第二天睡眠后，睡眠状态就开始发生变化了，比如慢波睡眠和快速眼动睡眠期减少，睡后清醒时间增加，这些都意味着睡眠质量有所下降。而与之相对应的是，这些志愿者的心率会比另一组的要更快，心脏收缩力也会增加，这会导致血液的循环速度变快，完全是白天身体警觉时的模式。 而在第二天起床后，睡眠处于光照中的志愿者胰岛素抵抗增加了，他们血液中的胰岛素水平更高，与对照组相比，他们在起床参与测试的 30 分钟内胰岛素分泌量会要更快。这种急性胰岛素反应已经被证明与 2 型糖尿病早期有关，这意味着长期睡觉接受光照的个体患糖尿病的风险要更高。 这种开灯睡眠很容易产生入睡，又好像没睡的感觉，主要就是大脑能感受光照存在的状态。“这种情况下睡眠程度不深，身体没有按照它应该的方式休息，” Zee 博士表示，而长期处于光照下睡眠，更容易患上心脏病和代谢疾病。 当然，有些朋友还是无法改掉开灯睡眠的习惯，研究者也提出了帮助大家判断灯光强弱的判断标准，那就是如果你能看得清周围的环境，那就说明这个光照强度对睡眠来说太亮了。而在无法戒掉开灯睡觉的情况下，尽量选择橙色、红色的光，这类光线对大脑的刺激是最小的。
王闯
主治医师
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王闯
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王闯
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王闯
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