在医疗实践中，血糖中心论、胰岛中心论、药物决定论、胰岛死亡论、药物治疗靶向偏移是常见的糖尿病治疗问题。

血糖中心论的误区: 脂代谢紊乱往往早于血糖升高，抑或是脂毒性引发了糖代谢紊乱，因而 Denis McGarry 指出“糖尿病”应该改为“糖脂病”。事实证明，脂代谢紊乱贯穿糖尿病及其并发症的始终，而不单单是血糖问题。而且，研究显示，强化治疗(血糖控制)不能阻止并发症的发生与发展，对大血管并发症的防治价值甚微，更多的糖尿病慢性并发症的病理机制与血糖关系相去甚远，更严格地控制血糖危害多。因此，2 型糖尿病的治疗以“血糖”为中心是显然不当的。

胰岛中心论的误区:

• 2 型糖尿病：并非仅是胰岛出问题了: 之前曾经谈过在 2 型糖尿病初期，胰岛在超负荷运转，胰岛素水平往往高于常人。说明在胰岛之外，尚有许多因素参与糖尿病的发生与发展，并非仅仅胰岛出现了问题。况且，胰岛问题是一种现象，是胰岛之外问题长期作用并最终所产生的结果，除胰岛外，还有更多的因素参与并影响胰岛β细胞功能、血糖代谢和糖尿病进程。
• 影响血糖的激素不单是胰岛中分泌的胰岛素: 是多种内分泌激素及多个器官共同维持着血糖稳态，不仅仅是胰岛素。在 20 世纪初研究认识到，肠促胰岛素系统与胰岛素分泌及血糖调控具有密切的关系。事实是，在发生 2 型糖尿病的初期，患者的胰岛素水平往往高于常人，说明此时的胰岛β细胞分泌功能还没有问题，且还在超负荷运转。显然在胰岛之外，还有许多因素参与对血糖的调控。

药物决定论的误区: 在糖尿病的综合治疗中，“饮食疗法”为“驾辕之马”，是治疗糖尿病的基石，而单独用药的危害甚大。再关注 2 型糖尿病初期的特点是大多肥胖或超重，不但不缺胰岛素甚至存在高胰岛素血症与胰岛素抵抗。滥用胰岛素带来了新问题，如加重肥胖、加重高胰岛素血症、低血糖风险等。美国糖尿病学会和欧洲糖尿病研究会申明：特别是在病程长的 2 型糖尿病患者中，体重增加和低血糖，是胰岛素、胰岛素促泌剂和噻唑烷二酮类的两个副作用，可能抵消其降糖带来的益处。因此可以看出，以药物为中心的治疗策略和医疗观点无疑是错误的。

胰岛死亡论的误区:

• 对胰岛β细胞的再认识: 之于 2 型糖尿病而言，其胰岛不工作时并不意味着死亡，抑或是暂时“休眠”了，一部分是疲惫了，是凋亡与再生关系失去平衡了。也就是说，长期处于高血糖状态下，胰岛β细胞可能被迫暂停工作进入“休眠”状态，或许并没有死亡。诸多研究事实证明，2 型糖尿病已经休眠的胰岛β细胞是完全可以“唤醒”的。医学证实，胰岛β细胞会不断再生，也不断凋亡，再生与凋亡是对立统一体。只不过 2 型糖尿病患者这一生理关系发生了变化，即再生延缓而凋亡加速，但这种病理关系被证明是完全可以逆转的。重大研究结论和成果给我们更多的启示： 1 型糖尿病的胰岛β细胞理论上是完全丧失功能，但实际上可能未必如此。在胰岛素绝对缺乏和高血糖的背后我们究竟能看到多少真相？因为事实是，胰岛β细胞与其他体内众多细胞一样，始终在不断地凋亡与再生交替进行着。即使是 1 型糖尿病，它的 C-肽值也不是“零”！成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA 型）的患者发病初期，胰岛β细胞功能尚有与 2 型糖尿病类似的保留程度，尽管衰竭的速度与其不同。如果机体存在对再生的胰岛β细胞高速、高强度破坏机制的话，那么我们是否可以这样想，一旦我们将这种破坏机制阻止并瓦解，胰岛β细胞再生的景象也许会重新展现在我们面前。来自 2009 年欧洲糖尿病研究学会年会英国威尔科克斯的研究发现“1 型糖尿病早期人胰岛内分泌细胞可以重新启动细胞增殖，以对抗免疫攻击导致的细胞损伤”，即证实了上述观点。综上所述，胰岛死亡完全也可以再生，特别是 2 型糖尿病患者的胰岛功能并非人们认为的那样脆弱和令人悲观地断定患者的胰岛功能必然每年以 4.5%的速度下滑。显然，胰岛死亡论也是误区之一。

药物治疗靶向偏移: 问病寻根，治病求本是中医学治疗的原则，糖尿病的治疗必须找出根源，对“根”下药才是唯一正确的策略。1 型糖尿病的根可以说是“胰岛”出问题了，一旦发病，1 型糖尿病患者胰岛功能完全丧失，几乎不分泌胰岛素了，显然“病根”在胰岛，治疗无非是胰岛移植或终生使用胰岛素替代治疗；而 2 型糖尿病远非如此，尤其是发病开始和中前期阶段，2 型糖尿病患者的胰岛没有问题，尚能超负荷工作并多分泌出比正常人更多的胰岛素，病根是胰岛之外出了问题——肝脏作为人体糖、蛋白、脂肪等物质与激素代谢的主要器官出了问题！那么，2 型糖尿病正确的治疗不应该冲着“胰岛”，而是要重点针对胰岛之外的最重大的代谢器官肝脏实施干预才是正途。但遗憾的是，现代医学传统药物治疗的靶点确实有点太偏了。在此我们一起简要分析如下：

• 胰岛素分泌刺激剂: (1 ) 磺脲类降糖药，直接刺激胰岛素分泌，如第一代 D860，第二代格列苯脲、格列吡嗪、格列喹酮、格列齐特，第三代格列美脲；(2 ) 格列奈类降糖药，快速刺激胰岛素分泌，如瑞格列奈、那格列奈；(3 ) DPP-4 抑制剂降糖药，提高内源性 GLP-1 和 GIP 的水平，促进胰岛β细胞释放胰岛素，如西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀、利格列汀、吉格列汀和替格列汀等；(4 ) 人胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物，是一种内源性肠促胰岛素激素，能够促进胰腺β细胞葡萄糖浓度依赖性地分泌胰岛素，如利拉鲁肽、艾塞纳肽。这一大类降糖作用的主要靶点都是分泌胰岛素的胰岛β细胞。
• 胰岛素类: 是替代胰岛分泌胰岛素的药物，治疗靶点也是胰岛。
• 糖苷酶抑制剂: 作用在小肠，主要作用是抑制和延缓糖在小肠的吸收，也就是截留糖进入血液，如第一代阿卡波糖、伏格列波糖，第二代的米格列醇，控糖靶点对准了与血糖异常无关的糖吸收部位的小肠了。
• 排糖类: 主要的作用是，通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，增加尿糖的排泄，用分流的方法而达到降低血糖的目的，常用的有达格列净，恩格列净等。治疗的靶点放在了与血糖调节无关的肾脏了。
• 胰岛素增敏剂: 增强人体内胰岛素敏感性，促进胰岛素充分利用，通过增加肌肉、脂肪和肝脏对胰岛素的敏感性而降低血糖，常用药物为罗格列酮、吡格列酮，他们的目标是“放大”胰岛素的作用降糖，其治疗三点靶向中终于看到了“肝脏”的影子，但由于本身的肝毒性和不断出现的副作用，令该类药物命运多舛，第一个上市的曲格列酮由于严重致死性肝毒性，使用不久惨遭美国食药局（FDA）淘汰，尽管第二代的罗格列酮、吡格列酮还在使用，但仍遭到美国食药局（FDA）强制要求在药物包装上将药物名称框上黑框予以警示！不但其安全性备受质疑，而且单一用药其降糖强度非常有限，而且仅适合胰岛素抵抗的病人。
• 双胍类: 增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用，抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，常用药物是二甲双胍。这个药物的靶点也确实指向了“肝脏”——抑制肝糖原异生和降低肝糖输出，遗憾的是，该药控糖作用较弱，因此不能归属于降糖药，单独使用往往很难达到理想的控糖目标，而且只适合肥胖 2 型糖尿病患者。

综上所述，如上降糖的主力药物均瞄准了“胰岛”、“小肠”、“肾脏”，显然，现有糖尿病药物治疗靶向绝大多数偏了。作为人体代谢主器官肝脏的问题与 2 型糖尿病的重大关联，并没有纳入药物研发核心策略中来，抑或是至今未找到这种理想的化学物质。因此，我国血糖达标率不足 30%，六项达标率更是不容乐观，随着治疗进程，代谢系统的自控能力和胰岛功能日益衰退无法有效遏制，使得医学界不得不驻足思考。为了改变糖尿病治疗面貌和提高糖尿病治疗水平，我们不得不正视如上治疗误区和医疗偏见，不得不对传统的糖尿病治疗策略进行再评价和再塑造。因此，遵照“糖尿病超强化治疗”实施“从肝论治”新策略具有现实意义。