有长期过量饮酒史且无其他明确损肝因素的存在，饮酒后乙醇主要在小肠吸收，肝内代谢。乙醇进入肝细胞后，经过乙醇脱氢酶代谢为乙醛，再通过乙醛脱氢酶代谢为乙酸，后者在外周组织中降解为水和二氧化碳。多余的乙醇可通过肝微粒体乙醇氧化酶（MEOS）、过氧化氢酶降解。MEOS 中细胞色素（P450CYP2E1）是代谢限速酶，可由酒精诱导而加速乙醇降解。乙醇代谢为乙醛、乙酸过程中，氧化型辅酶Ⅰ转变为还原型辅酶Ⅰ明显增加，肝内氧化还原状态异常。最终导致肝脏内甘油三酯积聚，加剧细胞氧化应激反应，最终导致肝脏损伤。

免疫因素

乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，结合细胞内蛋白质形成复合物，作为新抗原诱发机体自身免疫损伤，并造成线粒体损伤、谷胱甘肽功能抑制，促进氧化应激反应。肝脏的库普弗细胞通过 TLR 诱发 CD14 的表达，诱导炎症信号通路活化，激活肝星状细胞促进肝纤维化发生，加速酒精性肝病的发生和发展。

流行病学

我国尚缺乏全国性的酒精性肝病流行病学资料，但地区性的流行病学调查结果显示，我国酒精性肝病患病率均呈现上升趋势。

好发人群

酒精性肝病好发于嗜酒者，男性每周饮用乙醇>500g(女性>360g/w )则为有害的饮酒量，介于两者之间者为过量饮酒。日均酒精摄入量愈多则发生肝损害的危险性愈高。长期饮酒者日均饮用乙醇 30~60g 发生肝硬化的风险为 1%，饮酒量 120g/d 时风险增至 5.7%。日均饮用乙醇 40~80g 持续 5 年会导致脂肪肝，10～15 年可相继发生肝炎和肝硬化。

诱发因素

饮酒量和饮酒方式

日均酒精摄入量愈多则发生肝损害的危险性愈高，空腹饮酒以及将不同种类酒精饮料掺和饮用增加酒精性肝病的危险性。

基因多态性

嗜酒者酒精性肝病的发生和发展，是多种基因与环境因素相互作用的结果。

性别与年龄

男性酒精滥用及其相关肝硬化的患病率显著高于女性。

营养因素

长期大量饮酒一方面不能保证正常饮食的摄入，膳食中过多铁的摄入可促进自由基生成，加剧酒精相关肝损伤。

嗜肝病毒感染

嗜肝病毒如乙肝病毒（HBV）、丙肝病毒（HCV）感染可与酒精的肝毒性产生协同效应。

免疫紊乱

长期过量饮酒者往往存在免疫功能紊乱，从而增加免疫性肝损伤以及感染的概率。