【肺气肿是怎么回事？需要治疗吗？】

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马斌

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肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管炎、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。

肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病。其中最常见的是慢性支气管炎。此外，吸Ⅲ烟、空气污染和尘肺等也是常见的发病原因。

肺气肿发病机制主要与下列因素有关

1.阻塞性通气障碍

慢性支气管炎时，因慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚、管腔狭窄；同时黏液性渗出物的增多和黏液栓

的形成进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。

2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

正常时细支气管和肺泡壁上的弹力纤维具有支撑作用，并通过回缩力排出末梢肺组织内的残余气体。长期的慢性炎症破坏，大量的弹力纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，使残气量进一步增多。

3.α1 抗胰蛋白酶（α1AT）水平降低

α1-抗胰蛋白酶广泛存在于组织和体液中，对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。炎症时，白细胞的氧代谢产物氧自由基等能氧化α1-AT，使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹力蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。临床资料也表明，遗传性 aAT 缺乏者因血清中 aAT 水平极低，故肺气肿的发病率较一般人高 15 倍。

由于上述诸因素的综合作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。

肺气肿什么表现呢？

肺气肿慢发生的，早期无症状，或仅有咳嗽、咯痰；病变发展后，可在运动后感到胸闷，呼吸困难、气短，不能从事重体力活动；随着病变的加重，患者在休息时亦感到呼吸困难，口唇和手指甲、脚趾甲呈紫色。同时也会出现食欲减退、全身乏力和上腹饱胀等症状。

肺气肿如何治呢？

1.戒烟

香烟雾容易损伤气道黏膜，据临床观察,戒烟后能使肺活量、功能残气量、时间肺活量、最大呼气中期流速均有显著改善。

2.改善气道阻塞

应用化痰、排痰、解痉平喘的药物能延缓肺功能下降，提高运动耐力，改善生活质量。

3.氧疗

对肺气伴有明显缺氧的患者,可持续低流量吸氧,每日达 15 小时以上,以缓解缺氧性肺小动脉收缩,减轻心脏负担,改善体质,提高运动耐力。

4.肺气肿合并肺泡时巨大肺大泡会压迫正常肺组织，引起呼吸功能加重，药物治疗无效，可以胸腔镜下肺减容手术，或是热蒸汽治疗。