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血脂管理

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血脂代谢异常
血脂异常指血浆种脂质的质和量的异常。由于脂质不溶或微溶于水,在血浆种必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在,因此,血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症。
血脂与脂蛋白 血脂是血浆中所含中性脂肪(胆固醇和三酰甘油)和类脂(磷脂、糖脂、类固醇等)的总称。血浆脂蛋白可分为乳糜颗粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。这5类脂蛋白的密度依次增加,而颗粒依次减小。
分类:1 病因分类 1)继发性血脂异常:指由于全身系统性疾病或某些药物所引起的血脂异常。主要有糖尿病、肾病综合征、甲减等。2)原发性血脂异常:排除继发性后考虑原发性。
2 临床分类 主要分为4类:1)高胆固醇血症:TC升高;2)高三酰甘油血症:血清TG升高;3)混合型高脂血症:血清TC、TG均升高;4)低密度脂蛋白血症:血清HDL-C水平降低。
3 基因分类。
病因:1 增龄;2 体重增加;3 高脂饮食;4 不良生活习惯;5 基因缺陷;6 雌激素水平降低;7 系统性疾病;8 药物。
临床表现:1 黄色瘤;2 动脉粥样硬化;3 胰腺炎;4 其他表现。
辅助检查:1 血脂检查 需注意受检查者采血前至少2周内保持一般饮食习惯和体重稳定;测定前24小时不应进行剧烈运动,至少禁食12h;如血脂检测异常,在进一步处理前,应在2个月内进行再次测定,但至少要间隔1周。血脂检查的重点对象:1 已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化者。2 有高血压、糖尿病i、肥胖、吸烟等。3 有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者,尤其是直系亲属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化疾病者。 4 有皮肤黄色素瘤者。5 有家族性高脂血症者。
治疗:1 治疗原则 1)继发性血脂异常应以治疗原发病为主。
2)采用综合性治疗措施:治疗性生活方式改变是控制血脂异常的基本和首要措施。必要时加用药物治疗,但应严格掌握指征,并监测不良事件。
3)制定个体化的治疗方案。冠心病和冠心病等危症患者在未来10年内均具有极高的发生缺血性心血管事件的综合危险,需积极降至治疗。
冠心病包括急性冠脉综合征、稳定型心绞痛、陈旧性心梗、有客观证据的心肌缺血、冠脉介入治疗即冠脉旁路移植术后的患者。
冠心病等危症:1 有临床表现的冠状动脉意外动脉的动脉粥样硬化,包括缺血性脑卒中、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病(短暂性脑缺血发作)等;2 糖尿病;3 有多种危险因素其发生主要冠脉事件的危险相当于已确诊的冠心病,心梗或冠心病死亡的10年危险>20%。
其他心血管病主要危险因素:1 高血压(血压≥140/90mmhg或接受降压药物治疗);2 吸烟;3 低HDL-C血症(5.65mmol/l时首要任务是降低TG以防止出现急性胰腺炎,可先使用贝特类。
 4 血脂异常治疗的其他措施:手术治疗现已基本不用。透析可降低TC、LDL-C,但不能降低TG,也不能升高HDL-C。
 5治疗过程的监测 饮食与非调脂药物治疗3-6月后,应复查血脂水平。药物治疗开始后4-8周复查。
 6 特殊人群的血脂异常治疗:1)糖尿病 糖尿病血脂异常治疗原则:治疗前应根据是否存在心血管危险因素和血脂水平对患者进行危险评估,并制定个体化调脂方案和治疗目标值。首先减低LDL-C水平,其次是调整HDL-C和TG的水平。当TG大于5.65mmol/l时首要任务是降低TG以防止急性胰腺炎。LDL-C应降至<2.6mmol/l,合并心血管疾病患者(极高危)LDL-C应降至<1.81mmol/l;HDL-C>1.04mmol/l(ATPIII推荐)或>1.16mmol/l(ADA推荐);TG<1.7mmol/l。
 糖尿病血脂异常治疗:1)加强医护人员和患者的教育;2)生活方式的调整,合理的饮食、适量运动、戒烟、限酒及保持理想体重都有助于糖尿病血脂改善,这些也是糖尿病治疗的基石;3)严格控制血糖对血脂调节有益,尤其有助于降低TG;4)调脂药应用:首选他汀。2009ADA指南:心血管高危患者(合并心血管病史或无心血管病史,但年龄≥40岁且伴≥1个心血管危险因素)无论基线血脂水平均应给予他汀治疗。
2)急性冠脉综合征:或行PCI收住院治疗患者应立即或24h内检测血脂,并以此作为治疗的参考值。急性冠脉综合征属于极高危,无论患者的基线TC和LDL-C值是多少,均应尽早给予他汀类治疗。可使LDL-C降至<2.7mmol/l或在原有基线上降至40%以上。
3)老年性血脂异常:老年人患心血管病的绝对危险度高于一般成年人,其调脂治疗的收益可能较好。需个体化,起始剂量不宜太大。
4)儿童和青少年血脂异常:治疗原则基本同成年人,依然强调TLC的基石作用。应用他汀类有效性与安全性与成年人类似。烟酸不常规用于儿童。贝特类仅用于TG>5.56mmol/l患者,防止急性胰腺炎。N-3脂肪酸尚未被FDA批准用于儿童。
5)慢性肾脏病合并血脂异常:多数表现为轻到中度高TG血症和低HDL-C血症。对于维持透析的患者血脂控制目标要适当放宽,同时注意CKD患者随GFR水平下降,一些调脂药物要调整剂量。
6)重度的高胆固醇血症:指空腹血清TC>7.76mmol/l或LDL-C≥5.18mmol/l,常见于基因异常者。
7)中度以上高三酰甘油血症;对于临界或轻中度高TG血症者,首要目标仍是降低LDL-c并使其达到目标值。TG水平1.7-2.26mmol/l者,主要采取非药物治疗。TG2.26-5.65mmol/l,非HDL-C成为治疗的次级目标。为了达到非LDL-C的目标值(LDL-C的目标值+0.78mmol/l),需药物治疗,加用烟酸或贝特类。TG≥5.65mmol/l时,首要目的是降低TG预防急性胰腺炎,可选用贝特或烟酸类。
8)低HDL-C血症:HDL-C<1.04mmol/l作为已有心血管疾病的患者以及虽无心血管疾病临床表现而有多重危险因素的高危患者的治疗起始值。
9)混合型血脂异常:LDL-C水平达标是首要的治疗目标,然后根据TG水平来选择治疗措施。
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谢明

副主任医师

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文章 尿崩症与精神性烦渴

现代社会生活节奏快,精神压力大,易导致多种精神类疾病,其中精神性烦渴为其中较为典型的一种。而由于尿崩症多种检测基层医院无法进行,存在将尿崩症误诊为精神性烦渴可能,下面我们从尿崩症的病因、检测、诊断、治疗等方面来认识一下尿崩症这个给人带来无穷烦恼的疾病,避免将各种原因导致尿崩症误诊为精神性烦渴可能。 尿崩症:是由下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP,又称抗利尿激素 ADH)分泌不足(中枢性尿崩症 CDI),或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞 AVP 受体和(或)水孔蛋白及受体后信息传递系统缺陷,对 AVP 失去反应(肾性尿崩症)所致的一组临床综合征。特点为:多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 病因: 中枢性尿崩症 CDI 任何导致 AVP 合成、分泌、释放受损的情况皆可导致本病。 CDI 的病因有原发性、继发性和遗传性。 1)原发性尿崩症: 原因不明; 2)继发性尿崩症结所在 颅脑外伤及垂体下丘脑手术; 肿瘤; 肉芽肿、结节病、组织细胞增多症等; 感染性疾病,脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等; 血管病变,动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。 6 其他,自身免疫性疾病。 3)遗传性尿崩症: 可为 X-连锁隐性、常染色体显性或隐性遗传。 肾性尿崩症 NDI 肾脏对 AVP 不反应或反应减弱所致,病因有遗传性和继发性。遗传性: 90%为 V2 受体基因突变,10%编码 AQP-II 基因突变。继发性:可继发于多种疾病导致的肾小管损害。 临床表现: 多尿、烦渴、多饮。 辅助检查: 尿量:尿量超过 2500 多多尿,尿崩症患者可多达 4-20L/d,比重常在 1.005 以下,部分尿崩症患者比重有时可达 1.010。 血、尿渗透压:血渗透压正常或稍高,尿渗透压多低于 300mOsm/(Kg H2O)。 血浆 AVP 测定:正常人血浆 AVP 为 2.3-7.4pmol/L,禁水后明显升高。本病患者不能达到正常水平,禁水后 AVP 值不增加或增加不多。 AVP 抗体和抗 AVP 细胞抗体测定。 禁水加压试验:正常人禁水后体重、血压、血浆渗透压变化不大,尿渗透压可>800mOsm/(Kg H2O).注射加压素后尿渗透压升高不超过 9%,精神性多饮者接近或与正常人相似。CDI 患者禁水后体重下降>3%,严重者可有血压下降、烦躁等症状。根据病情轻重可分为部分性尿崩症及完全性尿崩症,前者血浆渗透压平顶值不高于 300mOsm/(Kg H2O),尿渗透压可稍超过血渗透压,注射加压素后尿渗透压可继续上市,完全性尿崩症血浆渗透压平顶值>300mOsm/(Kg H2O),尿渗透压低于血渗透压,注射加压素后尿渗透压升高超过 9%,甚至成倍升高。NDI 患者禁水后尿液不能浓缩,注射加压素后仍无反应。 高渗盐水试验:正常人滴注盐水后血渗透压升高,AVP 大量释放,尿量明显减少,尿比重增加。尿崩症患者滴注盐水后尿量不减少,尿比重不增加,但注射加压素后尿量明显减少,尿比重明显升高。 其他检查:继发性 CDI 需测视力、视野、蝶鞍摄片、头颅 CT、MRI 等,以及基因测定。 诊断: CDI 诊断: 尿量多,可达 8-10L/d 或更多; 低渗尿; 饮水不足时常伴有高钠血症、高尿酸血症; 兴奋 AVP 刺激(如禁水、高渗盐水试验等)不能使尿量减少,不能使尿比重及尿渗透压增高; 应用 AVP 治疗有效。 NDI 诊断: 有家族史,或母亲怀孕时羊水过多,或可引起继发性 NDI 的原发病病史; 多出生后即有症状; 尿浓缩功能减退,尿量明显增加,比重小于 1.010,尿渗透压低,多小于 300mOsm/(Kg H2O); 禁水加压试验无尿量减少、尿比重和尿渗透压升高反应,尿渗透压/血渗透压<1。继发性 NDI 除了尿液浓缩功能减退外,其他肾功能亦有损害。 鉴别诊断: 精神性烦渴:症状相似,但无 AVP 缺乏,相关试验正常; 糖尿病:血糖升高; 慢性肾脏病:有相应原发病临床表现,且多尿程度较轻; 头颅手术时液体潴留性多尿:手术后立即出现提示可能。暂时限制液体入量,如尿量减少而血钠正常,提示为该病;相反如血钠升高,而且给予 AVP 后尿渗透压升高、尿量减少、血钠转为正常则符合损伤性尿崩症诊断。血尿酸>50ug/l 有助诊断,强烈提示为损伤性尿崩症。 治疗: 替代疗法:用于完全性 CDI、及部分性 CDI 使用其他口服药效果不佳者,包括加压素水剂、尿崩停粉剂、长效尿崩停、DDAVP 等; 其他药物:用于部分性尿崩症,氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲; 病因治疗:继发性尿崩症应尽早治疗其原发病,如不能根治也可按照上述药物治疗。

谢明

副主任医师

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文章 没有哺乳为什么会有溢乳呢?

母乳是人类最初也是最亲切的食物,是母亲的恩赐。但是有些女性没有怀孕为什么会出现溢乳呢?下面我们给大家介绍一下泌乳素瘤这个疾病。 垂体泌乳素瘤为功能性垂体腺瘤里面最常见的,约 50%-99%以上为良性。 临床表现:主要有腺瘤高功能分泌 PRL 导致的临床表现及肿瘤增大导致的鞍区占位效应两大临床症候群。 1 腺瘤高分泌 PRL 所致临床症状: 女性:溢乳、闭经、不孕、其他包括骨质疏松、多囊卵巢、肥胖、糖调节遗传等; 男性:勃起功能障碍、性欲减退、精液质量下降、男性不育、第二性征减退、其他如骨质疏松 2 腺瘤增大导致的鞍区占位的临床症状: 头痛、视力下降、视野缺损和其他脑神经压迫症状、癫痫发作、脑脊液鼻漏等。 检查: 血清 PRL 测定; 垂体 PRL 细胞分泌储备功能评估 TRH 兴奋试验 甲氧氯普胺试验 腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的测评 包括甲状腺功能、肾上腺皮质功能、性腺激素以及 IGF-1/IGFBP-3 的测定 神经垂体的基础评价包括 24 小时出入量、尿比重、血尿渗透压、电解质和血浆 ADH 测定,以及随后确定是否存在尿崩症的禁水-加压试验 泌乳素瘤的影像学检查 鞍区 MRI 薄扫及增强 诊断: 功能诊断 结合病史及症状,血清 PRL>200ug/l 可拟诊断泌乳素瘤,>300ug/l,鞍区 MRI 又显示又明确占位可肯定诊断泌乳素瘤 定位诊断 鞍区薄层 MRI 扫描与增强结合垂体 PRL 细胞分泌储备功能评价,以及腺垂体及相应靶腺、神经垂体功能的评价可为病变部分提供有价值的定位诊断依据 病因诊断 病理学检查是最终的病因诊断 鉴别诊断:应详细鉴别与排除继发的高 PRL 血症。非泌乳素瘤所致的高泌乳素血症常见病因有四大类: 生理性 日常活动如运动、精神应激、低血糖、夜间睡眠、进食、性交以及各种生理现象如卵泡晚期和黄体期、妊娠、乳头吸吮等 药物导致 任何拮抗或干扰下丘脑 PRL 释放抑制因子或增强 PRL 释放因子的药物均可导致高泌乳素血症,如多巴胺受体阻滞剂、抗抑郁药、H2 受体拮抗剂等 病理性 下丘脑或垂体柄病变、原发性甲减、自主性高功能的 PRL 分泌细胞单克隆株、传入神经刺激增强、慢性肾衰竭、妇产科手术等 特发性 无病因可循 治疗: 药物治疗 首先多巴胺受体激动药 溴隐亭,另有卡麦角林、培高利特等 手术治疗 首选经蝶窦垂体泌乳素瘤切除术 放射治疗 包括传统放疗及立体定向放射外科治疗

谢明

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谢明

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