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执业证：2104********808

郭辉

住院医师

南阳市第八人民医院 呼吸内科

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郭辉医生介绍

专业擅长

常见的急危重症及内科常见病如脑梗死、脑出血、冠心病、糖尿病、高血压、急性冠脉综合征等有丰富的临床经验，尤其擅长于急危重症临床治疗、气管插管、支气管镜吸痰、各种穿插、呼吸机支持治疗、危重症的诊断与治疗。

个人简介

毕业于新乡医学院，本科学历，先后在郑大一附院急救中心及南阳市内多家三甲级医院进修学习，从事临床工作7年余，对于常见的急危重症及内科常见病如脑梗死、脑出血、冠心病、糖尿病、高血压、急性冠脉综合征等有丰富的临床经验。

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文章肌钙蛋白升高，不一定就是心梗？

肌钙蛋白是一种与心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，它对心梗诊断的敏感性非常好，所以当肌钙蛋白升高时，很多临床医生第一时间就想到心梗。虽然肌钙蛋白对诊断心梗敏感性很好，但特异性却未必......因为肌钙蛋白可能随着肌细胞损伤、坏死、凋亡、更新以及心肌耗氧、供氧失衡而释放，所以在多种非缺血性心血管疾病情况下也会升高！更准确地说，肌钙蛋白本身不提示心梗，其与心肌坏死的病因非特异性相关[1]！那么，肌钙蛋白升高到底意味着什么呢？让我们一起来看看吧。急性心力衰竭:ADHERE注册研究[2]发现，6.2％患者急性失代偿性心力衰竭患者肌钙蛋白阳性，他们的共同特点是入院时收缩压较低、左室射血分数低。与肌钙蛋白阴性的心衰患者相比，肌钙蛋白阳性者住院期间死亡率较高（8.0％ vs 2.7％），是死亡的独立预测因素。并且，高敏肌钙蛋白分析可增加传统急性心力衰竭分析以外的风险分层值，特别是在识别低风险急性心力衰竭患者方面。心包炎和心肌炎:在正常情况下，心包是不存在肌钙蛋白的，但当炎症累及壁层心肌，肌钙蛋白也是有可能升高的！在急性心包炎患者中，肌钙蛋白升高的发生率为32％～49％。肌钙蛋白升高可反映心肌存在炎症病灶，因此急性心包炎如果合并心肌炎症（弥漫性或节段性室壁运动异常或肌钙蛋白升高），则称为急性心肌心包炎。心肌心包炎患者多年龄较轻、男性多见、多有近期内发热史并合并胃肠道症状、合并肌痛和入院时ST段抬高较常见，而且多见左室射血分数降低和心律失常。心动过速:时间长可引起血清肌钙蛋白水平升高。单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的发生率为28％～48％不等。这是因为单纯心动过速患者很少进行冠脉造影、运动负荷试验和血流动力学测定以及动态观察肌钙蛋白水平等检查，因此难以得到单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的确切发生率。心动过速引起肌钙蛋白升高的机制仍不明确，可能因素有：心动过速期间心脏舒张期缩短导致内膜下缺血；心率快导致耗氧量增加引起相对性心肌缺氧损伤；动物实验提示心肌纤维受牵拉可能是心动过速导致肌钙蛋白升高的另一个主要原因。应激性心肌病:应激性心肌病指严重精神或躯体应激下出现一过性左室功能障碍的疾病。典型的应激性心肌病多发生于老年女性。患者常表现为持续的缺血性胸痛或呼吸困难，心电图示胸前导联ST段轻度抬高，多数患者还伴有肌钙蛋白水平轻度上升。但其机制尚不明确，可能与儿茶酚胺诱导的心肌顿抑、心外膜多支血管或微血管痉挛、以及局灶型心肌炎有关。脑血管病:各种类型的卒中，包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均常伴随有血清肌钙蛋白升高，发生率约18％，其发生机制可能与多种因素有关。急性卒中患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。儿茶酚胺的大量释放导致高强度的心脏负荷，诱发原本稳定的斑块破裂，或诱发了应激性心肌病。肌钙蛋白升高是死亡的独立预测因子，也是卒中严重性的一个替代指标。严重感染:在严重脓毒血症和感染性休克患者中，肌钙蛋白升高程度与左室收缩功能下降的程度相关，也与死亡相关。发生机制不明，其中一个假说认为，在脓毒血症患者，发热、心动过速等导致心肌耗氧量增加，同时，继发于呼吸衰竭的低氧血症、微循环障碍、低血压和贫血等导致心肌供氧减少，氧的供需失衡引起广泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌细胞损伤，从而肌钙蛋白释出。脓毒症休克时，炎症反应可引起心脏损伤，内源性和外源性儿茶酚胺水平升高也会损伤心肌细胞。剧烈运动:高强度运动尤其是长跑等田径运动项目后可见肌钙蛋白升高，主要发生于平时锻炼较少者。文献报道的发生率为47％~86％。剧烈运动引起的肌钙蛋白水平升高多是暂时性的，24～48小时内回复正常。机制不明确，有学者认为不一定提示心肌损伤，可能是胞质内肌钙蛋白降解增加所致。

郭辉

住院医师

南阳市第八人民医院

郭辉医生的个人成就

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