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文章 “头破血流”并不可怕—头皮裂伤篇
人们在生活中难免磕磕碰碰，头部是较为容易受伤的部位，而头皮血供异常丰富，因此头皮裂伤后容易造成“血流成河”的灾难现场。 其实，“头破血流”并不可怕，今天美Guo医生带大家走进“头皮裂伤”的诊治现场。 一、头皮的解剖 头皮通常分为五层，而五层的首字母恰好是头皮的英文SCALP。 第一层：皮肤（Skin），供头发生长，其中有许多皮脂腺和毛囊。 第二层：结缔组织（Connective tissue），位于皮肤之下的致密组织，由脂肪和纤维组织组成，其中也有神经及血管。 第三层：腱膜（Aponeurosis）也称为帽状腱膜，是坚韧的纤维层组织，前至额肌，后至枕肌。 第四层：疏松结缔组织（Loose areolar connective tissue），此层内的松弛疏松结缔组织由胶原组织构成，并且内含血管、多孔。 第五层：颅骨膜（Pericranium）是头骨的骨膜，提供骨质的养分和修复的空间。 头皮的血供主要由5条不同的动脉提供，其中2条来源于颈内动脉，3条来源于颈外动脉。 颈内动脉系统： （1）滑车上动脉：分布于额部中线区域，是颈内动脉-眼动脉的分支。 （2）眶上动脉：分布于额部两侧，也是颈内动脉-眼动脉分支。 颈外动脉系统 （1）颞浅动脉：供应额头和顶叶部分的头皮。 （2）枕动脉：供应头皮后部，头皮后。 （3）耳后动脉：位于耳朵之后，供应耳朵以上和以后部分的头皮。 二、头皮裂伤的诊断 头皮裂伤的诊断较为简单，主要根据患者的头部外伤史，头皮裂伤的形态及流血情况即可诊断。 需注意的是：必要时做CT检查排除颅骨骨折及颅内损伤；仔细检查，切勿漏诊发迹内其他伤口。 三、头皮裂伤的治疗 头皮裂伤往往伴发大量的出血，严重者可以出现失血性休克，因此，首当其中是止血、止血、止血，然后包扎好伤口，到最近的医院进行进一步缝合等治疗。 1）压迫止血：可以用冰块、绑带压迫止血，甚至可徒手压迫伤口的切缘，以达到止血的效果。 2）彻底清洗+消毒：生理盐水清洗伤口，必要时清除切口处头发，碘伏/消毒酒精消毒伤口。 3）修剪并缝合伤口：对不规则的伤口需进行修剪后再缝合。 4）极端缺医少药的情况下，可以将伤口两侧的头发进行打结，达到止血的效果（美Guo医生不推荐）。 四、总结&TIPS 1）“头破血流”不可怕，首先需镇定。 2）止血最重要，压迫最有效。 3）止血包扎好后需到医院进一步治疗。
郭烈美
主治医师
上海交通大学医学院附属仁济医院
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文章 头撞得好痛，不会脑震荡了吧？
“ 脑震荡” 脑震荡，是指头部遭受外力打击后，即刻发生短暂的脑神经功能障碍。病理学上多无无明显变化，发生机制至今仍有许多争议。 临床表现为短暂性昏迷、逆行性遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征发现。 它是一种轻型脑损伤，经治疗后大多可以治愈。 01“ 病因学 ” 脑震荡病因简单，大多是在运动、娱乐或工作中头部受到撞击引起的。 头部撞到固定的物体 02 “病理生理学机制” 一般认为脑震荡引起的意识障碍主要是脑干网状结构受损的结果。 这种损害与上脑干的机械性旋转角切力、颅脑损伤时脑脊液的冲击（脑室液经脑室系统骤然移动）、外力打击瞬间产生的颅内压力变化、脑血管功能紊乱等因素有一定关系。 上脑干的机械性旋转角切力 传统观念认为，脑震荡仅是中枢神经系统暂时的功能障碍，并无可见的器质性损害。 但近年来研究发现，受力部位的神经元线粒体、轴突肿胀、间质水肿；脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱。 临床资料也证实，有半数脑震荡病人的脑干听觉诱发电位检查提示有器质性损害。 脑震荡损伤机制 03 “ 临床表现” 1）意识障碍：程度较轻且短暂，可短至数秒钟或数分钟，但一般不超过半小时。 昏迷 2)逆行性遗忘：清醒后对受伤当时情况及受伤经过不能回忆，但对受伤前的事情能清楚地回忆。 逆行性遗忘 3）其他症状：常有头痛、头晕、恶心、厌食、呕吐、耳鸣、失眠、畏光、注意力不集中和反应迟钝等症状。 头痛 4）神经系统检查无阳性体征。 图片 04 “ 辅助检查” 1）腰椎穿刺检查提示颅内压正常，脑脊液无色透明，不含血，白细胞数正常。生化检查亦多在正常范围，有的可查出乙酰胆碱含量大增，胆碱酯酶活性降低，钾离子浓度升高。 2）头颅CT检查正常。 3）脑电图检查多属正常。 4）脑干诱发电位及五官科前庭检查可有轻度异常。 CT检查 05 “诊断” 1） 头伤后立即发生短暂性昏迷，时间在30分钟内，清醒后常有近事遗忘、头痛、头晕、恶心、厌食、呕吐、耳鸣、注意力不集中等症状。 2）神经系统检查无阳性体征。 06 “治疗和预后” 1） 脑震荡急性期患者应注意卧床休息，避免外界不良刺激，减少脑力活动。 2）适当给予镇静及改善植物神经功能药物等治疗，并注意患者的心理调节和治疗。 3）多数患者在2周内恢复正常，愈后良好。 4）如果患者在数周甚至数月后仍存在明显头痛、眩晕、注意不集中、记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等症状，需考虑为脑震荡后遗症，美Guo医生将在下一期做讲解。 参考资料： 图片来自google等网站. Ropper AH, Gorson KC. Clinical practice. Concussion. The New England journal of medicine. 2007;356:166-172
郭烈美
主治医师
上海交通大学医学院附属仁济医院
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文章 “三叉神经痛”—天下第一痛
说起哪种疼痛最痛，女同胞们肯定会说是分娩痛，可男同胞们肯定不同意了，他们肯定会说是“蛋疼”（蛋蛋被踢）。 姑且我们认定这两种痛都是疼痛十级。 可这两种痛都不是我的专业，今天我要讨论的是“天下第一痛”—三叉神经痛。 01 “ 何谓三叉神经痛? ” 三叉神经痛是一种严重的、突发而剧烈的、抽搐性面痛，经常被患者描述为最严重的疼痛或“天下第一痛”。 疼痛位于三叉神经的上颌神经和（或）下颌神经分布区域内，持续数秒至两分钟。 疼痛具备如下特征之一：剧烈、尖锐、表浅或刺痛。 通常可通过微小刺激“扳机点”所诱发；有时三叉神经痛非常严重，以至于患者无法进食或饮水。 02 “ 三叉神经痛的发病率 ” 来自美国的流行病学研究显示三叉神经痛年发病率在女性为5.7/10万，在男性为2.5/10万，女性的发病率为男性的2倍。 三叉神经痛发病高峰年龄段为50-60岁，并随年龄的增加而增加。 03 “ 三叉神经痛的发病机制 ” 三叉神经痛分为原发性和继发性，原发性也称特发性（其实就是病因不明，文中的三叉神经痛如无特指即指原发性三叉神经痛）。 80-90%的患者为原发性三叉神经痛，与三叉神经根入脑干区（root entry zone, REZ）有动脉或静脉血管压迫有关。三叉神经REZ区有中枢神经系统的髓鞘包裹，血管压迫可引起神经脱髓鞘改变，继而引起异常放电和疼痛。 而余下10%左右的患者为继发性，一般可为肿瘤或囊肿压迫引起，或合并多发性硬化。 04 “ 三叉神经的鉴别诊断— 大多数面痛并非三叉神经痛?” 三叉神经痛需注意和如下疾病引起的面痛相鉴别： 1）牙科疾患：可明确定位在牙齿，伴局部红肿，牙科检查可鉴别（我们也有患者在拔完满口牙齿后才诊断出来是三叉神经痛）； 2）颞下颌关节疼痛：经常为双侧，可向耳周、颈部和颞部放射，张口受限并在张口时能听到卡塔声； 3）非典型面痛：经常为双侧，并超出三叉神经分布区域，疼痛较为持续，程度为轻-中度，疼痛特点为跳痛； 4）偏头痛：常有先兆，严重的单侧头痛伴随恶心、畏光、恐惧和颈抗； 5）颞浅动脉炎：好发于老年人，颞部疼痛持续，伴有颌跛、发热和体重下降；体检可发现颞浅动脉僵硬，无搏动。 05 “ 三叉神经痛的检查” 1）相关科室（如口腔科）检查（如牙齿X线），排除其他引起面痛的诊断； 2）头颅MR检查：约10%的三叉神经痛患者为继发性三叉神经痛，头颅MR检查可排除脑瘤、多发性硬化、颅骨异常或血管畸形；约80-90%的原发性三叉神经痛患者在三叉神经REZ区存在动脉或静脉血管压迫，MRTA检查（MR的一种特殊序列）可明确。 MRTA显示三叉神经REZ区有血管压迫 06 “ 三叉神经痛的治疗 ” 1）确诊为原发性三叉神经痛首选卡马西平药物治疗，但有些患者会出现药物副反应，如不能耐受或过敏反应。奥卡西平是卡马西平的前药，通常耐受性更好；但二者之间发生过敏性交叉反应的风险约为25％，因此若对卡马西平过敏最好避免使用奥卡西平。另外，加巴喷丁、拉莫三嗪和巴氯芬可作为其二线用药。 2）如果药物治疗无效或无法耐受药物治疗，可考虑手术治疗。手术治疗包括两种类型：微血管减压术（microvascular decompression, MVD）和三叉神经毁损术（如伽马刀立体定向毁损，三叉神经节球囊/射频/甘油毁损术等）。 3）MVD术通常是在耳后做一长约4-5cm的皮肤切口，分离皮下组织及肌肉，显露骨窗，然后再做一直接约2cm的骨窗（1元硬币大小），在显微镜下或神经内镜下显露三叉神经及压迫的血管，取少许”特氟龙“垫片隔于二者之间，熟练的神经外科医生可在1-2小时内完成手术。 三叉神经痛MVD手术体位及切口 三叉神经痛MVD手术示意图 4）MVD是典型原发性三叉神经痛、有明确的血管压迫和病程较短患者的治疗“金标准”，该治疗即时效果好，长期效果佳，而且较低的面部麻木发生率，死亡率低（约0.4%）。MVD通常在显微镜下完成，近年来开展的内镜下MVD术（EMVD）更加微创，血管减压更确切，手术效果更好，手术时间更短，3-5天可以出院。 5）神经毁损术长期效果欠佳，面部麻木的发生率高，但死亡率和大并发症发生率低，一般适用于具高手术风险的患者（如高龄，或合并严重内科疾病不能耐受外科手术）或非典型三叉神经痛患者。另外，伽马刀立体定向毁损术起效时间较慢，一般需4-6周。
郭烈美
主治医师
上海交通大学医学院附属仁济医院
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文章 手机辐射会诱发“脑瘤”？
手机已成为当今生活工作必不可少的重要媒介；而手机通过微波进行信息交换，因此我们一直沉浸在手机的微波辐射当中。坊间一直有传说：辐射会致癌。那么手机辐射真的会致癌吗？手机辐射会诱发脑瘤吗？今天，美Guo医生和大家一起来探讨这个重要的话题。 No.1 手机已成为我们身体的一部分 有研究报道目前71亿人口中，有68亿手机用户；其中3/4的人会随身携带手机， 2/3的人睡觉时并不会关机，1/3的人离开手机无法生活，按此计算20亿人掉进了手机的“温柔陷阱”。 其实，对很多人来说，手机已经融为我们身体的一部分了。如果手机不在身边，轻者感觉不自在或不定心，重者感觉魂飞魄散，仿佛一分钟就会错过好几个亿。殊不知，我们在享受手机带给我们便利的同时，却无时不刻笼罩在手机的辐射当中。 图片来自Pixabay 那么，手机的微波辐射对我们的身体有害吗？会致癌吗？而在使用手机尤其在通话时，最靠近我们身体的司令部—大脑，那么手机辐射会诱发“脑瘤”吗？ 图片来自美图网 但凭着职业的敏感性，美Guo医生一口气在Pubmed（最权威的医学文献查询网站）上下载了10余篇高影响因子（大于20）的文章（何谓高影响因子？即高引用率、权威性高），恶补了一下手机辐射与脑瘤发生关系的研究。 No.2 手机辐射的频率 首先，我们需了解一下手机微波大致的频率范围。一般来说，普通手机的微波频率为900/1800MHz左右，3G手机的微波频率为2.1GHz左右，而4G手机的频率为2.5GHz左右。 图片来自美图网 当前，脑瘤有两个较为确切的危险因素。一个是电离辐射，如医疗中的X线、CT检查都会有X线辐射；另一个是家族史，即患有某些促进肿瘤生长的遗传性疾病，如神经纤维瘤病和结节性硬化症等。 然而，手机产生的微波辐射不是电离辐射，并不会引起DNA的直接损伤，而且目前也未发现手机辐射可通过非电离辐射的机制产生效应。因此，理论上讲，手机辐射并不会直接诱发“脑瘤”的发生。但实际上真是这样的吗？有相应的临床和实验研究吗？ No.3 手机辐射与脑瘤—临床研究 大体上说来，研究手机微波辐射与脑瘤发生关系的研究大多集中发病在2010年前后，其中比较著名的3个研究是：Interphone研究、瑞典Hardell等的研究和美国Little等的研究。 Interphone研究小组（2010年）开展的是一项基于访谈的大型病例对照研究，即在13个国家使用一个共同方案，对2708例胶质瘤和2409例脑膜瘤病例以及匹配的对照病例进行了研究，结果发现：手机使用总体上来说不会增加胶质瘤或脑膜瘤的风险；尽管在手机高频使用的暴露下，胶质瘤的发生率有所增加，但这不能排除统计偏倚或错误的因素。 瑞典Hardell等（2011年）的研究结果提示手机或无线电话的使用会增加胶质瘤的风险，且其风险随着其潜伏期和累积使用时间的增加而增加；在20岁之前首次使用的受试者中患胶质瘤的风险最高。 美国的Little等（2012年）评估了24813例非西班牙裔的白种美国成年人（≥18岁）胶质瘤患者数据，并结合Interphone研究小组和Hardell等人发现的基于脑胶质瘤风险的估计率进行了预测，结果发现手机使用不会增加胶质瘤的发病率。 另外，Deltour等对斯堪的纳维亚（Scandinavia）地区1974-2004年脑癌的发病率进行了统计研究，结果发现脑癌发生率的缓慢增加与20世纪90年代末手机使用量的大幅增加并不相关，提示两者之间关联不强。英国的一项研究发现，在1998-2007年期间，脑癌总发病率并没有任何变化，也没有任何性别或年龄组的变化，而同期手机是使用却大幅增加，因此提示两者之间不存在相关性。 上述研究均是病例对照或回顾性研究，其循证医学的证据等级较低。循证医学证据等级排列顺序如下：动物/细胞实验<临床经验<病例对照研究<队列研究<随机对照研究<系统性综述。 目前报道仅有的有关手机辐射和脑癌发生的全国性的队列研究是由Frei等（2011年）开展的，结果发现：手机使用并未增加脑肿瘤的风险，而且几乎没有发现可提供两者之间因果关系的证据。 另外，Myung等（2009年）对手机辐射和肿瘤的发生风险做了一项Meta分析，该研究纳入了465篇文献，23篇病例对照研究，涉及37916名参与者（12344例患者和25572名对照者），结果发现：有可能有证据（低偏倚病例对照研究的荟萃分析）表明手机使用与系统性肿瘤发生的风险增加有关；但有待更高水平证据的前瞻性队列研究去证实两者之间的关系。 上述研究表明手机辐射和脑瘤发生的因果关系存在较大的争议，然而在2011年，国际癌症研究机构（IARC）基于对讲机（Interphone）研究和瑞典Hardell等的研究，将手机微波辐射暴露定为可能的致癌物（2B级）（本人并不大赞同，因为其循证医学证据的级别较低）。 No.4 手机辐射与脑瘤-实验研究 有动物研究将雄性大鼠每天（不间断9小时）暴露于高水平的手机辐射中，2年后发现大鼠心脏内的恶性神经鞘瘤的发生率明显增加。 还有研究将180例大鼠暴露于835.62MHz或847.74MHz的微波辐射中，结果发现这并未增加胶质瘤或星形细胞瘤的发病风险。 因此，现有的动物实验表明手机辐射并未增加脑瘤的发生风险。 No.5 总结 1）手机微波辐射暴露与脑瘤发展之间的因果关系目前还存在较大争议。 2）尽管较多大型的、设计良好的研究并未发现二者之间有明显的相关性，但仍有少数研究提示手机使用可增加脑癌的发生风险。 3）2011年，国际癌症研究机构（IARC）基于对讲机（Interphone）研究和瑞典Hardell等的研究，将手机微波辐射暴露定为可能的致癌物（2B级）。 4）我们期待更多、更高水平证据的前瞻性队列研究以及随机对照研究去证实手机微波辐射和脑瘤发生的相关性。 其实，除了手机辐射可能会诱发肿瘤之外，沉迷于手机还会给人们带来脑供血不足、颈肩疾病、腕管综合征、腱鞘炎、干眼症以及一系列的精神心理疾患，比如“手机依赖症”。 图片来自美图网 有调查显示人们一天要看150次手机，按普通人每天清醒16小时计算，平均每6.5分钟就要看一眼手机，这会大大影响我们的生活和工作，我们已然成为手机的“奴隶”！ 为了大家的身心健康，请适度使用手机！请适度使用手机！请适度使用手机！
郭烈美
主治医师
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