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神经性皮炎的临床治疗方案及分型
神经性皮炎的临床治疗方案及分型 病例报告 在临床实践中,朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的皮肤表现极为罕见,且个体间差异较大,这常常导致诊断的延误[1]。本文通过病例报告和文献回顾,讨论了重要的临床指标、组织学特征、诊断、评估和治疗指南。病例报告显示,皮肤活检中CD1a和/或langerin阳性是LCH的诊断标准。通过全面的系统回顾、基线实验室检查和影像学研究,可以确定LCH的范围。对于皮肤病变的治疗,主要基于病例报告和小规模病例研究,但通常应从口服或局部使用类固醇开始治疗。当患者病情较重,需要系统性治疗时,应在治疗6周后评估疗效,并对反应有限的患者加强治疗。由于LCH的罕见性,目前尚无特定的治疗指南,但HistiocyteSociety制定的指南有助于对系统性疾病患者的分类和基本治疗方法的指导。在治疗过程中,应密切监测患者的反应,并根据疗效调整治疗方案。对于皮肤病变,局部或口服类固醇是基础治疗,而对于系统性病变,则需要更积极的治疗策略。尽管缺乏大规模的临床试验数据,但根据现有证据,及时的诊断和个体化的治疗是改善患者预后的关键。 致病机制与高危因素 神经性皮炎是一种常见的非传染性慢性免疫介导性皮肤病,影响全球约1.25亿人。其发病机制是遗传和环境因素共同作用的结果。神经性皮炎的病理过程主要由先天免疫细胞、适应性免疫细胞和角质形成细胞之间的相互作用驱动,这一过程通过细胞因子(包括白细胞介素(IL)-6、IL-17和IL-22、干扰素和肿瘤坏死因子)和其他信号分子介导。这导致炎症过程的发生,表皮细胞增殖增加、新生血管生成和皮肤树突状细胞浸润[2]。在HIV感染中,神经认知障碍(HAND)是一个重要的健康问题,尽管通过联合抗逆转录病毒治疗(cART)取得了进展。HAND的发病机制和危险因素尚未完全理解,部分原因是HAND的诊断复杂性,因为表型具有高度变异性并且随时间变化。目前的理解是HIV在感染期间进入中枢神经系统(CNS),在居民免疫和支持细胞中持续存在和复制,随后宿主的免疫反应和炎症可能加剧HAND的发展。特应性皮炎(AD)是一种由遗传和环境因素共同作用引起的慢性炎症性皮肤病。遗传证据描绘了一个复杂的网络,包括表皮屏障功能障碍和先天及适应性免疫调节异常。人类丝聚蛋白基因(FLG)的突变是与AD最显著且得到广泛复制的遗传突变,其他与表皮屏障相关的突变,如SPINK5、FLG-2、SPRR3和CLDN1,都与AD有关。基因变异也可能促成AD中发现的异常先天和适应性反应,包括模式识别受体(PRRs)和抗菌肽(AMPs)、TSLP和TSLPR、IL-1家族细胞因子及其受体基因、维生素D途径基因、FCER1A以及Th2和其他细胞因子基因的突变。 治疗方案及作用原理 在神经性皮炎的临床治疗中,建立与患者之间的良好治疗联盟至关重要。治疗策略包括药物治疗和心理治疗的结合[3]。本文将重点讨论神经性皮炎的临床治疗方案及分型,以及这些方案的作用原理。首先,药物治疗是神经性皮炎治疗的重要组成部分。抗抑郁药、抗精神病药、情绪稳定剂和抗焦虑药是常用的精神药物,它们在治疗中发挥着重要作用。除了药物治疗,心理治疗也是神经性皮炎治疗中不可或缺的一部分。认知行为疗法(CBT)是一种常用的心理治疗方法,它通过帮助患者识别和改变负面思维模式,从而减轻症状[3]。习惯逆转训练则通过训练患者识别和改变不良习惯,以减少症状的发生[3]。在治疗过程中,还需要特别关注瘙痒的管理。瘙痒是神经性皮炎患者常见的症状之一,有效的瘙痒管理对于改善患者的生活质量至关重要。此外,对于遗传性痉挛性截瘫(HSP)这类神经退行性疾病,目前尚无特异性治疗方法。治疗主要针对症状,旨在减轻肌肉痉挛,增强肌力和改善步态[4]。对于特应性皮炎这类慢性、复发性、炎症性皮肤病,局部治疗是主要的治疗手段。但对于广泛中度至重度特应性皮炎患者,可能需要系统性治疗。总之,神经性皮炎的临床治疗方案及分型需要综合考虑药物治疗和心理治疗,以及针对症状的个体化治疗。对于HSP和特应性皮炎这类疾病,虽然目前缺乏特异性治疗方法,但通过症状控制和改善生活质量,仍可为患者带来希望。 用药管理 在神经性皮炎(AD)的治疗中,用药管理是一个关键环节。根据文献[5],AD是一种多因素疾病,涉及环境因素、免疫失调、遗传倾向和皮肤屏障功能缺陷。患者通常根据病情轻重被分为轻度、中度或重度。大多数AD患者可以通过保湿剂、传统处方治疗和生活方式调整等不同组合来控制症状,而病情较重的患者可能需要光疗、生物治疗或系统性免疫抑制剂等辅助治疗。因此,以患者为中心的治疗计划至关重要。适当使用非药物和药物治疗干预措施,结合患者特定的书面行动计划,可以改善患者的健康和药物结果。在帕金森病(PD)的治疗中,药物治疗管理(MTM)由药剂师执行,以优化药物治疗结果。药剂师监测医生开处的治疗方案,并制定医疗保健计划,以确保治疗的有效性、安全性和便利性,从而提高患者的生活质量(QoL)。文献[6]通过一项准实验性非对照前后研究,分析了MTM对PD患者药物相关问题、运动症状、自主神经障碍和QoL的影响,并描述了药物干预措施。结果显示,MTM对减少药物相关问题、提高依从性和改善患者QoL有积极影响。对于AD的管理,文献[7]提供了关于优化局部治疗、制定逐步治疗计划以及提供何时开始系统治疗的指导。综上所述,用药管理在AD和PD的治疗中发挥着重要作用。通过优化药物治疗、制定个性化的治疗计划和行动计划,可以提高治疗效果,改善患者的生活质量。同时,药剂师在MTM中的专业知识需要超越对药物治疗的了解,以实现更好的治疗效果。 治疗效果与安全性评估 神经性皮炎(AD)是一种慢性炎症性疾病,需要长期有效且安全的治疗。近年来,一些新的系统性治疗方法已被批准用于中重度AD患者。然而,并非所有现有AD治疗方法都进行了头对头比较。多项网络荟萃分析比较了这些不同疗法在最初的16周治疗期间的疗效,但未超过16周。因此,了解关键试验设计和统计方法的差异对于评估长期疗效、进行跨试验比较和指导治疗决策至关重要。本文综述了数据和试验方法,以指导临床医生评估目前批准的系统性治疗的长期疗效和安全性。我们讨论了长期试验设计和统计分析策略的重要元素,这些元素应基于我们作为临床试验者的经验进行考虑。此外,还提供了美国食品药品监督管理局批准的新型系统性治疗(即dupilumab、tralokinumab、abrocitinib和upadacitinib)的已发表的长期、III期临床试验的关键疗效结果的总结,包括使用的设计和数据处理方法。还指出了长期安全性考虑以及不同药物的时间-效果和安全性概况的差异,以帮助为个别患者的临床决策提供信息。总体而言,这些试验的结果支持了新型系统性药物在长期治疗AD患者中的疗效[8]。 【参考文献】 1. Ligaya Park,Clayton Schiltz,Neil KormanLangerhans cell histiocytosis.Ligaya Park, et al. J Cutan Med Surg. 16(1): 45-9. PMID: 22417995 2. Aline Aparecida Foppa,Clarice Chemello,Claudia Marcela Vargas-Peláezet al.Medication Therapy Management Service for Patients with Parkinson's Disease: A Before-and-After Study.Aline Aparecida Foppa, et al. Neurol Ther. 2016. 5(1): 85-99. PMID: 27271736 3. Helena Kuhn,Constance Mennella,Michelle Magidet al.Psychocutaneous disease: Pharmacotherapy and psychotherapy.Helena Kuhn, et al. J Am Acad Dermatol. 2017. 76(5): 795-808. PMID: 28411772 4. Danielle EzzoTreatment and managed care issues of atopic dermatitis.Danielle Ezzo. Am J Manag Care. 2017. 23(8 Suppl): S124-S131. PMID: 28978209 5. Marta Bellofatto,Giovanna De Michele,Aniello Iovinoet al.Management of Hereditary Spastic Paraplegia: A Systematic Review of the Literature.Marta Bellofatto, et al. Front Neurol. 2019. 10: 3. PMID: 30723448 6. Ana M Martins,Andreia Ascenso,Helena M Ribeiroet al.The Brain-Skin Connection and the Pathogenesis of Psoriasis: A Review with a Focus on the Serotonergic System.Ana M Martins, et al. Cells. 2020. 9(4). PMID: 32224981 7. Sneha Butala,Amy S PallerOptimizing topical management of atopic dermatitis.Sneha Butala, et al. Ann Allergy Asthma Immunol. 2022. 128(5): 488-504. PMID: 35288275 8. Jonathan I Silverberg,April Armstrong,Andrew Blauveltet al.Assessment of Efficacy and Safety Outcomes Beyond Week 16 in Clinical Trials of Systemic Agents Used for the Treatment of Moderate to Severe Atopic Dermatitis in Combination with Topical Corticosteroids.Jonathan I Silverberg, et al. Am J Clin Dermatol. 2023. 24(6): 913-925. PMID: 37695504
苏辉
主治医师
齐齐哈尔医学院附属第三医院
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湿疹临床治疗方案-苏辉
湿疹临床治疗方案 病例报告 在临床治疗湿疹(AtopicDermatitis,AD)的过程中,病例报告是理解患者状况和治疗效果的重要手段。一项名为”InternationalStudyofLifewithAtopicEczema(ISOLATE)”的研究为我们提供了关于湿疹患者生活影响和治疗管理的宝贵信息[1]。该研究调查了来自8个国家的2022名13岁以上的患者及其2至13岁儿童的护理人员,他们均患有中度至重度的湿疹。研究结果显示,患者平均每年有三分之一的时间处于湿疹发作状态。大多数患者会接受处方局部皮质类固醇治疗,但有49%的受访者对使用这些药物表示担忧。此外,患者和护理人员在发作开始后平均延迟7天才开始治疗。仅有24%的患者和护理人员认为他们能够充分管理湿疹发作。75%的护理人员和患者认为,能够有效控制湿疹将是提高他们或他们孩子生活质量的最重要改进。在欧盟,湿疹的可避免的次生经济成本估计每年高达20亿欧元。这些发现强调了提高患者对湿疹控制能力的必要性,以减少这一状况对患者和社会的重大影响。研究还表明,湿疹患者在发作期间有一半的时间未得到治疗,因此迫切需要医生确保患者能够接受教育并自信地按照处方使用药物,以实现疾病控制。通过这些病例报告,医生可以更好地理解患者的治疗需求,制定个性化的治疗方案,从而提高治疗效果,改善患者的生活质量。 致病机制与高危因素 湿疹是一种常见的异质性表型,其严重程度从轻微的暂时性疾病到严重的慢性疾病不等,可能伴有特应性和非特应性并发症[2]。湿疹的发病机制复杂,涉及多种遗传和环境因素的相互作用。皮肤屏障功能障碍在湿疹的易感性和持续发展中起着核心作用,这改变了我们对特应性疾病的理解[2]。然而,目前尚缺乏改善皮肤屏障功能的具体分子靶点。遗传因素在湿疹的发病机制中起着重要作用。例如,丝聚蛋白基因的失功能突变与湿疹的易感性有关[3]。此外,特应综合征表现为皮肤屏障功能受损,以及鼻腔、支气管和肠粘膜功能受损,导致湿疹、过敏性鼻炎、支气管哮喘或加重湿疹[4]。环境因素也对湿疹的发病机制有重要影响。接触性皮炎中,刺激物和过敏原破坏皮肤屏障是主要事件,随后发生致敏、炎症、表皮增生增加和分化改变[4]。在特应性皮炎中,皮肤屏障功能在非病变区域已经受损,在病变区域更加明显。表皮增生增加和分化紊乱,包括脂质成分的改变,导致特应性皮炎中的皮肤屏障功能受损[4]。免疫因素在湿疹的发病机制中也起着关键作用。Th2介导的免疫功能障碍在特应性炎症中起着核心作用,并且已被证明是特应性湿疹生物治疗的强大靶点[2]。总之,湿疹的发病机制涉及遗传、环境和免疫因素的相互作用,以及皮肤屏障功能障碍。了解这些机制有助于开发更有针对性的治疗策略,但目前仍面临许多挑战。常见的治疗策略包括应用基于脂质的乳膏和软膏,旨在恢复受损的渗透屏障,从而帮助正常化增殖和分化[4]。 治疗方案的选择 在临床治疗湿疹的过程中,治疗方案的选择至关重要,需要综合考虑患者的年龄、性别、疾病类型、严重程度、生活质量影响、合并症、特定部位受累以及妊娠状态等因素[5]。治疗策略应根据患者的具体情况进行个性化定制,同时考虑治疗的可获得性、价格和患者偏好。治疗选择应确保治疗本身不会比疾病本身更令人不快、难以忍受或危险。对于中重度顽固性特应性皮炎的成人患者,英国皮肤科医生的治疗选择显示,光疗或光敏剂-紫外线A是首选的治疗方式,其中46%的医生首选窄带紫外线B[6]。系统治疗作为首选方法被36%的皮肤科医生选择,其中硫唑嘌呤是首选药物,其次是口服皮质类固醇、环孢素和他克莫司。甲氨蝶呤是最常见的二线治疗。治疗决策的关键因素包括医生的临床经验、基线测试结果(系统治疗)以及对疗效和急性及慢性副作用的了解。在手部湿疹的治疗中,由于其病因、病程和预后的多样性,治疗选择更为复杂。患者教育、预防措施和使用润肤剂是手部湿疹管理的基石。高效局部皮质类固醇是首选治疗方法,钙调磷酸酶抑制剂用于维持治疗。对于局部治疗无反应的患者,光疗或系统治疗是必要的。在治疗转换时不应延迟,以避免过敏、缺勤和生活质量的负面影响。阿利曲替尼是唯一批准用于慢性手部湿疹的口服治疗[7]。在制定治疗方案时,应根据湿疹的类型和严重程度,考虑局部治疗和系统治疗的联合应用。局部治疗通常包括使用局部皮质类固醇、钙调磷酸酶抑制剂等药物,而系统治疗可能包括口服药物如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。对于特定类型的湿疹,如手部湿疹,光疗和口服治疗如阿利曲替尼也是重要的治疗选择。此外,患者的个体差异,如对治疗的耐受性和偏好,也是选择治疗方案时必须考虑的因素。 用药管理 在湿疹的临床治疗中,用药管理是至关重要的一环。根据英国皮肤科医生的在线调查[6],对于成人中重度顽固性湿疹,首选的治疗方式是光疗,尤其是窄带紫外线B(46%),其次是系统治疗,包括阿扎硫嘌呤作为首选药物,其次是口服皮质类固醇、环孢素和他克莫司。甲氨蝶呤是最常见的二线治疗药物。治疗决策的关键因素包括医生的临床经验、基线测试结果(系统治疗)以及对疗效和急慢性副作用的了解。权威指南或共识对不同病程的湿疹患者提出了具体的用药建议。根据2016年的系统评价总结[8],局部皮质类固醇和他克莫司具有相似的疗效,并且都可以作为维持治疗,每周两次使用以预防湿疹发作。然而,他克莫司成本更高,不良反应更多,因此局部皮质类固醇应继续作为湿疹患者的标准治疗。没有证据表明多次应用比每天一次的局部皮质类固醇应用更好。在儿童湿疹治疗中,润肤剂是所有阶段湿疹的预防性背景治疗,局部皮质类固醇仍是治疗的主要手段[9]。感染性加重可能需要短期使用局部或系统抗菌药物。UV光疗应被视为辅助性治疗,以协助局部皮质类固醇在疾病急性加重后。环孢素也可用于治疗严重病例的儿童湿疹。钙调磷酸酶抑制剂是新一代药物,已在一些国家上市用于成人和儿童湿疹的治疗。预计它们将取代局部皮质类固醇作为湿疹的一线治疗。在用药管理中,需要注意药物的分类、作用机制、用法用量以及合理用药。例如,局部皮质类固醇和他克莫司是常用的外用药物,而阿扎硫嘌呤、环孢素和甲氨蝶呤是系统治疗中常用的药物。在使用这些药物时,应根据患者的具体情况和病程,选择合适的药物和剂量,并注意观察疗效和副作用,以确保治疗的安全性和有效性。同时,还应考虑患者的个体差异和治疗反应,必要时进行药物调整或更换。 治疗效果与安全性 在探讨湿疹的临床治疗方案时,治疗效果与安全性是两个核心考量因素。根据系统性免疫抑制治疗中度至重度湿疹的网络荟萃分析[10],我们发现生物制剂dupilumab在短期随访中显示出较高的疗效。与安慰剂相比,其实现至少75%改善的湿疹面积和严重程度指数(EASI75)的风险比(RR)为3.04,95%置信区间(CI)为2.51至3.69,同时在患者导向的湿疹评估(POEM)得分上的改善平均差异为7.30,95%CI为6.61至8.00。然而,对于长期随访,关于dupilumab与安慰剂相比在EASI75上的效果,证据的确定性非常低(RR2.59,95%CI1.87至3.60)。在安全性方面,低至中等确定性的证据表明,与安慰剂相比,在短期随访期间,接受QAW039和dupilumab治疗的参与者中严重不良事件(SAEs)的比例较低。然而,对于其他免疫抑制剂在短期随访期间SAEs的发生率与安慰剂相比没有差异的证据确定性较低至非常低。此外,dupilumab在短期随访期间与特定不良事件相关,包括眼部炎症和嗜酸性粒细胞增多。值得注意的是,大多数研究为安慰剂对照,并且仅评估了免疫抑制剂的短期疗效。因此,对于常规治疗如环孢素和生物制剂如dupilumab的疗效和安全性的排名,由于缺乏比较数据,存在高度不确定性。为了进一步评估中度至重度湿疹可用治疗方案的比较长期疗效和安全性,需要进行更多充分动力的头对头随机对照试验(RCTs)。此外,EczemaAreaandSeverityIndex(EASI)评分系统在评估特应性皮炎的临床研究中显示出良好的有效性、可靠性和对变化的敏感性,并与其他严重程度评估参数相关良好[11]。这为临床研究中评估治疗效果提供了一个有效的工具。最后,从卫生保健消费者的角度来看,价值可以定义为与护理相关的成本之上的患者健康结果的改善(Value=Outcomes/Costs)。通过共享决策制定(SDM)等参与方式提高患者激活,可以提高护理价值,改善健康结果、成本和患者体验[12]。这表明在湿疹患者的临床治疗中,除了关注治疗效果和安全性,还应考虑患者的参与和满意度,以实现价值驱动的卫生保健系统。 【参考文献】 1. 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湿疹临床治疗方案
湿疹临床治疗方案 病例报告 在临床治疗湿疹(AtopicDermatitis,AD)的过程中,病例报告是理解患者状况和治疗效果的重要手段。一项名为“InternationalStudyofLifewithAtopicEczema(ISOLATE)”的研究为我们提供了关于湿疹患者生活影响和治疗管理的宝贵信息[1]。该研究调查了来自8个国家的2022名13岁以上的患者及其2至13岁儿童的护理人员,他们均患有中度至重度的湿疹。研究结果显示,患者平均每年有三分之一的时间处于湿疹发作状态。大多数患者会接受处方局部皮质类固醇治疗,但有49%的受访者对使用这些药物表示担忧。此外,患者和护理人员在发作开始后平均延迟7天才开始治疗。仅有24%的患者和护理人员认为他们能够充分管理湿疹发作。75%的护理人员和患者认为,能够有效控制湿疹将是提高他们或他们孩子生活质量的最重要改进。在欧盟,湿疹的可避免的次生经济成本估计每年高达20亿欧元。这些发现强调了提高患者对湿疹控制能力的必要性,以减少这一状况对患者和社会的重大影响。研究还表明,湿疹患者在发作期间有一半的时间未得到治疗,因此迫切需要医生确保患者能够接受教育并自信地按照处方使用药物,以实现疾病控制。通过这些病例报告,医生可以更好地理解患者的治疗需求,制定个性化的治疗方案,从而提高治疗效果,改善患者的生活质量。 致病机制与高危因素 湿疹是一种常见的异质性表型,其严重程度从轻微的暂时性疾病到严重的慢性疾病不等,可能伴有特应性和非特应性并发症[2]。湿疹的发病机制复杂,涉及多种遗传和环境因素的相互作用。皮肤屏障功能障碍在湿疹的易感性和持续发展中起着核心作用,这改变了我们对特应性疾病的理解[2]。然而,目前尚缺乏改善皮肤屏障功能的具体分子靶点。遗传因素在湿疹的发病机制中起着重要作用。例如,丝聚蛋白基因的失功能突变与湿疹的易感性有关[3]。此外,特应综合征表现为皮肤屏障功能受损,以及鼻腔、支气管和肠粘膜功能受损,导致湿疹、过敏性鼻炎、支气管哮喘或加重湿疹[4]。环境因素也对湿疹的发病机制有重要影响。接触性皮炎中,刺激物和过敏原破坏皮肤屏障是主要事件,随后发生致敏、炎症、表皮增生增加和分化改变[4]。在特应性皮炎中,皮肤屏障功能在非病变区域已经受损,在病变区域更加明显。表皮增生增加和分化紊乱,包括脂质成分的改变,导致特应性皮炎中的皮肤屏障功能受损[4]。免疫因素在湿疹的发病机制中也起着关键作用。Th2介导的免疫功能障碍在特应性炎症中起着核心作用,并且已被证明是特应性湿疹生物治疗的强大靶点[2]。总之,湿疹的发病机制涉及遗传、环境和免疫因素的相互作用,以及皮肤屏障功能障碍。了解这些机制有助于开发更有针对性的治疗策略,但目前仍面临许多挑战。常见的治疗策略包括应用基于脂质的乳膏和软膏,旨在恢复受损的渗透屏障,从而帮助正常化增殖和分化[4]。 治疗方案的选择 在临床治疗湿疹的过程中,治疗方案的选择至关重要,需要综合考虑患者的年龄、性别、疾病类型、严重程度、生活质量影响、合并症、特定部位受累以及妊娠状态等因素[5]。治疗策略应根据患者的具体情况进行个性化定制,同时考虑治疗的可获得性、价格和患者偏好。治疗选择应确保治疗本身不会比疾病本身更令人不快、难以忍受或危险。对于中重度顽固性特应性皮炎的成人患者,英国皮肤科医生的治疗选择显示,光疗或光敏剂-紫外线A是首选的治疗方式,其中46%的医生首选窄带紫外线B[6]。系统治疗作为首选方法被36%的皮肤科医生选择,其中硫唑嘌呤是首选药物,其次是口服皮质类固醇、环孢素和他克莫司。甲氨蝶呤是最常见的二线治疗。治疗决策的关键因素包括医生的临床经验、基线测试结果(系统治疗)以及对疗效和急性及慢性副作用的了解。在手部湿疹的治疗中,由于其病因、病程和预后的多样性,治疗选择更为复杂。患者教育、预防措施和使用润肤剂是手部湿疹管理的基石。高效局部皮质类固醇是首选治疗方法,钙调磷酸酶抑制剂用于维持治疗。对于局部治疗无反应的患者,光疗或系统治疗是必要的。在治疗转换时不应延迟,以避免过敏、缺勤和生活质量的负面影响。阿利曲替尼是唯一批准用于慢性手部湿疹的口服治疗[7]。在制定治疗方案时,应根据湿疹的类型和严重程度,考虑局部治疗和系统治疗的联合应用。局部治疗通常包括使用局部皮质类固醇、钙调磷酸酶抑制剂等药物,而系统治疗可能包括口服药物如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。对于特定类型的湿疹,如手部湿疹,光疗和口服治疗如阿利曲替尼也是重要的治疗选择。此外,患者的个体差异,如对治疗的耐受性和偏好,也是选择治疗方案时必须考虑的因素。 用药管理 在湿疹的临床治疗中,用药管理是至关重要的一环。根据英国皮肤科医生的在线调查[6],对于成人中重度顽固性湿疹,首选的治疗方式是光疗,尤其是窄带紫外线B(46%),其次是系统治疗,包括阿扎硫嘌呤作为首选药物,其次是口服皮质类固醇、环孢素和他克莫司。甲氨蝶呤是最常见的二线治疗药物。治疗决策的关键因素包括医生的临床经验、基线测试结果(系统治疗)以及对疗效和急慢性副作用的了解。权威指南或共识对不同病程的湿疹患者提出了具体的用药建议。根据2016年的系统评价总结[8],局部皮质类固醇和他克莫司具有相似的疗效,并且都可以作为维持治疗,每周两次使用以预防湿疹发作。然而,他克莫司成本更高,不良反应更多,因此局部皮质类固醇应继续作为湿疹患者的标准治疗。没有证据表明多次应用比每天一次的局部皮质类固醇应用更好。在儿童湿疹治疗中,润肤剂是所有阶段湿疹的预防性背景治疗,局部皮质类固醇仍是治疗的主要手段[9]。感染性加重可能需要短期使用局部或系统抗菌药物。UV光疗应被视为辅助性治疗,以协助局部皮质类固醇在疾病急性加重后。环孢素也可用于治疗严重病例的儿童湿疹。钙调磷酸酶抑制剂是新一代药物,已在一些国家上市用于成人和儿童湿疹的治疗。预计它们将取代局部皮质类固醇作为湿疹的一线治疗。在用药管理中,需要注意药物的分类、作用机制、用法用量以及合理用药。例如,局部皮质类固醇和他克莫司是常用的外用药物,而阿扎硫嘌呤、环孢素和甲氨蝶呤是系统治疗中常用的药物。在使用这些药物时,应根据患者的具体情况和病程,选择合适的药物和剂量,并注意观察疗效和副作用,以确保治疗的安全性和有效性。同时,还应考虑患者的个体差异和治疗反应,必要时进行药物调整或更换。 治疗效果与安全性 在探讨湿疹的临床治疗方案时,治疗效果与安全性是两个核心考量因素。根据系统性免疫抑制治疗中度至重度湿疹的网络荟萃分析[10],我们发现生物制剂dupilumab在短期随访中显示出较高的疗效。与安慰剂相比,其实现至少75%改善的湿疹面积和严重程度指数(EASI75)的风险比(RR)为3.04,95%置信区间(CI)为2.51至3.69,同时在患者导向的湿疹评估(POEM)得分上的改善平均差异为7.30,95%CI为6.61至8.00。然而,对于长期随访,关于dupilumab与安慰剂相比在EASI75上的效果,证据的确定性非常低(RR2.59,95%CI1.87至3.60)。在安全性方面,低至中等确定性的证据表明,与安慰剂相比,在短期随访期间,接受QAW039和dupilumab治疗的参与者中严重不良事件(SAEs)的比例较低。然而,对于其他免疫抑制剂在短期随访期间SAEs的发生率与安慰剂相比没有差异的证据确定性较低至非常低。此外,dupilumab在短期随访期间与特定不良事件相关,包括眼部炎症和嗜酸性粒细胞增多。值得注意的是,大多数研究为安慰剂对照,并且仅评估了免疫抑制剂的短期疗效。因此,对于常规治疗如环孢素和生物制剂如dupilumab的疗效和安全性的排名,由于缺乏比较数据,存在高度不确定性。为了进一步评估中度至重度湿疹可用治疗方案的比较长期疗效和安全性,需要进行更多充分动力的头对头随机对照试验(RCTs)。此外,EczemaAreaandSeverityIndex(EASI)评分系统在评估特应性皮炎的临床研究中显示出良好的有效性、可靠性和对变化的敏感性,并与其他严重程度评估参数相关良好[11]。这为临床研究中评估治疗效果提供了一个有效的工具。最后,从卫生保健消费者的角度来看,价值可以定义为与护理相关的成本之上的患者健康结果的改善(Value=Outcomes/Costs)。通过共享决策制定(SDM)等参与方式提高患者激活,可以提高护理价值,改善健康结果、成本和患者体验[12]。这表明在湿疹患者的临床治疗中,除了关注治疗效果和安全性,还应考虑患者的参与和满意度,以实现价值驱动的卫生保健系统。 【参考文献】 1. H å kan GranlundTreatment of childhood eczema.H å kan Granlund. Paediatr Drugs. 2002. 4(11): 729-35. PMID: 12390044 2. N Barbier,C Paul,T Lugeret al.Validation of the Eczema Area and Severity Index for atopic dermatitis in a cohort of 1550 patients from the pimecrolimus cream 1% randomized controlled clinical trials programme.N Barbier, et al. Br J Dermatol. 2004. 150(1): 96-102. PMID: 14746622 3. Torsten Zuberbier,Seth J Orlow,Amy S Palleret al.Patient perspectives on the management of atopic dermatitis.Torsten Zuberbier, et al. J Allergy Clin Immunol. 2006. 118(1): 226-32. PMID: 16815160 4. Ehrhardt Proksch,Regina F ö lster-Holst,Jens-Michael JensenSkin barrier function, epidermal proliferation and differentiation in eczema.Ehrhardt Proksch, et al. J Dermatol Sci. 2006. 43(3): 159-69. PMID: 16887338 5. Sara J Brown,W H Irwin McLeanEczema genetics: current state of knowledge and future goals.Sara J Brown, et al. J Invest Dermatol. 2009. 129(3): 543-52. PMID: 19209157 6. 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苏辉
主治医师
齐齐哈尔医学院附属第三医院
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