武汉优唐糖友智慧中医门诊部

原创作者：范书英 京东健康 心脏中心 ▏北京中日友好医院心内科

心衰患者明确诊断时常常已接近晚期，导致治疗效果不佳、治疗依从性差、预后更差，这一情况在年轻的心衰患者更是明显。慢性心衰死亡率堪比恶性肿瘤，心功能三级的五年死亡率达50%，心功能四级的一年死亡率高达60-70%。因此早期识别心衰，尽早治疗，增强患者对心衰治疗的依从性，延缓心衰持续进展显得格外重要。

基层医生因为工作在抗击心衰的第一线，有机会第一时间接触病人，因此其在心衰接诊过程地位尤为重要。心衰诊治过程中有两个关键点：一是如何早期发现心衰，二是如何提高其对治疗的依从性，以下就这两点分别叙述基层医生在诊治心衰过程中常见的误区及注意事项。

1. 早期发现心衰：

早期发现心衰是延缓心脏重构，改善预后的最佳手段，对心衰而言，时间就是心肌。问题是怎么做到“早期发现”？

1. 1 重视不典型症状

心脏强大的代偿能力使得在相当长的一段时间内尽管存在较为明显的心脏结构异常，但心脏功能尚能维持，因此症状并不明显；而缺乏明显的症状使得早期发现心衰变得极为困难，年轻人这一情况更为严重。医者也容易被年龄欺骗，时不时会将年轻和健康划等号，尤其是当心衰症状不够典型时，容易将症状归结于常见病，而忽略其它重要线索，丧失早期发现心衰的机会，导致临床误诊误治。因此，早期发现心衰首先要重视心衰的不典型症状，对青年患者出现不典型症状时更要引起重视。

典型的心衰症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。因典型心衰症状来就诊的患者很容易正确诊断，但典型症状出现时病情常常已经比较严重。若能对心衰早期的一些不典型症状提高警惕，则有可能早期发现心衰。

工作中发现容易导致心衰漏诊的常见症状之一是咳嗽。被误诊为呼吸道疾病的心源性咳嗽比比皆是，有时误诊时长达数年左右。

56岁的孙先生是一位公交司机，咳嗽反复发作1年之久，始终被认为是呼吸道感染，间断应用抗生素和中药对症治疗，效果不佳。后来发现是无症状心肌梗死导致的心衰所致。

72岁的陈先生在京城飘柳絮的季节开始咳嗽，被认为是过敏性咳嗽，甚至南下广州躲避柳絮，但咳嗽越发严重，最后发现病因是长期高血压导致的心脏肥大、心衰。

35岁的乔先生也一直被诊断呼吸道感染，因为第一时间没有怀疑到心衰以至于胸片提示的心胸比例增大这么重要的诊断线索都被轻易忽略，直到出现典型的劳力性呼吸困难才明确诊断为扩张性心肌病、心衰。不幸的是短短5年就已经发展到了等待移植的地步。倘若能早期发现早期治疗，也许会有不一样的结局。

虽然咳嗽常见于呼吸科疾病，但不得不说咳嗽是一个多因素疾病，尤其对因反复咳嗽来就诊的患者要仔细甄别，不要只想到呼吸科疾病，还要想到咳嗽另一个原因是心衰。呼吸道疾病引发的咳嗽多与运动无关，与体位无关，这一点不同于心源性咳嗽，后者通常与运动有关，劳累后加重；与体位有关，夜间咳嗽较日间多见，夜间平卧时易发咳嗽，坐起后减轻。

咳嗽的症状看似简单，但背后原因不简单，任何能引起支气管粘膜充血水肿的疾病都可以引起咳嗽，炎症、过敏、心衰都可以。因此探究咳嗽背后的原因非常重要。以症状发生的病理生理机制为核心进行推理分析才能在纷繁的临床表现中抓住关键信息，推到出症状背后的病因。

除了咳嗽以外，另一个容易导致心衰漏诊的常见症状之一是乏力，这一点也很容易被忽视。64岁的孔先生酷爱游泳，有段时间游泳时老觉得乏力，接诊医师因觉得他生活方式良好，又没有高血压、糖尿病、高脂血症等心脏病危险因素，未能意识到乏力可能是早期心衰的表现，导致诊断推后数年之久，明确诊断为扩张性心肌时心脏扩大、心衰已经非常明显。

由上可见，当遇到反复发作的咳嗽和乏力等不典型症状时，要敢于临床怀疑，有了临床怀疑才有可能去寻找临床证据，走向正确诊断的路径。对症状来源的病因学思考、必要的查体和对异常检查结果的警惕是早期发现心脏结构异常和功能异常的基础。

1.2.重视心脏重构筛查

心脏结构异常总是先于心脏功能异常，心衰症状出现前一定先有结构异常，对重点人群进行心脏重构筛查有助于早期发现心衰。

心血管高风险评估中高危的患者都是左室重构的易患群体，因此要对高血压、冠心病、糖尿病及存在多项危险因素比如高胆固醇血症、高尿酸、高同型半胱氨酸血症、心血管病家族史、肥胖、久坐、抽烟、饮酒、习惯性熬夜等危险因素的患者进行心血管风险评估，重视左室重构的筛查。心血管风险越高，筛查的必要性越强，避免进展到终末期才被发现。对糖尿病患者病程在10年以上者更要提高警惕，因其容易发生糖尿病心肌病或者缺血性心肌病，但由于缺乏明显的症状常常被漏诊和误诊。

心脏重构筛查手段包括查体、心电图和心脏超声。视、触、叩、听能判断是否存在抬举样心尖波动、心界扩大、异常心音、心率和心律、病理性杂音等可能提示左室重构的征象，但查体不够敏感，其在诊断左室重构中的地位常常被忽略。

心电图操作简单易行，从中可以直接发现心脏重构的征象比如心室肥厚、心房扩大表现，也可以间接推断左室重构可能性，因为心电图可以发现明显的心率和心律失常以及陈旧心肌梗死，而陈旧心肌梗死是引发心脏重构的重要病因，明显的心动过速和心律失常是引发心动过速心肌病的重要病因。但心电图在左室重构中的诊断价值同样被低估，因心电图解读的复杂性也容易被忽视。

心脏彩超是应用最广泛的筛查左室重构的方法，也是最佳方法，较查体较心电图能更加直观清楚地展示各心腔大小、瓣膜流速及有无反流、反流量大小、室壁的运动、心脏射血分数、肺动脉压力和下腔静脉宽度等，用于判断心脏结构和功能，明确左室重构的严重程度。但基层医生在解读心脏彩超时存在着误区，常常拘泥于数字本身的异常而忽略数字间的关联，而数字之间的因果关联才是正确解读的关键，只有明白各数字之间的因果关联，才能从心脏体循环和肺循环的病理生理过程理解这些数字，才能对心脏彩超有更清楚的认识和解读。

由上可见，基层医生在门诊工作中要重视非典型症状、重视左室重构的筛查、更要学会解读心电图和心超结果才能早期发现心衰。

2. 提高患者对治疗的依从性

患者对治疗依从性查的主要原因在于疗效欠佳，前面提到的35岁乔姓扩张性心肌病患者，在标准抗心衰治疗一个月后因效果不佳自行停药，带来非常严重的后果：心功能NYHA分级从2级发展到了4级，因此必须重视患者对治疗的依从性，做到这一点重要的就要提升治疗效果。

治疗心衰的药物有两大类，一是利尿剂，二是神经内分泌活性拮抗剂。标准的“金三角”抗心衰方案主要是神经内分泌活性拮抗剂，其目的是通过改善左室重构从根本上改善心脏功能。而改善心衰症状的药物主要是利尿剂。两者在起效时间上存在明显区别：神经内分泌激活剂不能即刻起效，要等待三个月甚至更长的时间才能看到较明显效果，而利尿剂起效迅速，缓解症状效果明显。

心衰治疗过程中，基层医生面临的主要问题是这两类药物的治疗剂量使用不足，导致疗效不佳，病人依从性下降。

2.1利尿剂剂量不足

容量管理对心衰患者至关重要。心衰病人对容量耐受能力很低，没有心脏结构异常的人尚且在容量管理不善的时候（比如短期内大量输液）发生心衰，更何况已经有心衰的病人。但由于对利尿剂副作用的担心，基层医生在用利尿剂时剂量一般偏小，导致容量蓄积问题得不到很好解决，因而心衰症状缓解不明显，同时也使得神经内分泌激活剂的剂量难以上调。

用好利尿剂要做到：一嘱咐患者控制入量和出量，每日记录出入量，监测体重，力求达到负平衡，保证24小时出量比入量多出1000-2000ml，若不能达到负平衡或负平衡程度不够，则要寻找原因：是因入量过多还是因利尿剂量不足，避免容量蓄积进一步加重；二要注意离子补充，尤其钾离子补充，补充量大小取决于利尿剂剂量、负平衡程度和患者肾功能状况，根据情况不同做出相应调整；三要注意监测，第一次应用利尿剂，用药3-5天要监测肾功和离子以及时发现不良反应，优化治疗方案；四要进行必要的宣教，告知患者利尿剂的作用，在水肿加重体重增加时适当增加剂量，并及时就诊以减少急性心衰发作。

2.2神经内分泌拮抗剂剂量不足

神经内分泌系统的过度激活是导致左室重构进的基础，只有阻断其过度激活才能获益，获益的程度与被阻断的程度呈正相关，因此抗心衰方案中不仅要有神经内分泌激活剂，还要追求足量。要根据病情调整剂量，一般2-4周调整一次，若调整条件不具备，可以适当延长时间，心中要有这根弦，不能长期给予低剂量。基层医生治疗的大多数心衰患者常常由于未能足量使用神经内分泌激活剂或者加量时间过长导致左室重构改善不明显，疗效和预后自然欠佳。

但另一方面，并不是每一个病人都能将药物剂量加到足量，加量过程受到多种条件的制约，因为神经内分泌的激活也是机体为应对疾病所做出的自然反应，是维持血压和心率保证重要脏器血液供应的手段，加量会对血压、肾功能和电解质产生影响。加量的过程不仅脑子要有“弦”，心中也有有“底”，增减药量是个细致活儿，对基层医生是个挑战，不能只考虑安全性而无视加量机会，也不能只想加量而遑论安全性。临床实践中，既不能在条件不具备时盲目加量，也不要因恐惧加量的不良反应而选择低剂量治疗。要创造加量条件、在条件许可时及时加量、加量后做好随访和监测，这是避免和减少不良反应的关键，及时监测有利于及时发现不良反应，适时调整治疗方案以避免造成不可逆损伤，也避免因由此带来的恐慌。对于难以加到足量的患者也要尽可能将药物加至最大可耐受剂量以改善预后。

心衰是各种心脏疾病发展到终末期的结果，一旦出现通常意味着左室重构已经比较明显，而左室重构过程一旦启动，几乎没有任何措施能完全阻断这一过程，所有的治疗都不过是延缓其进程而已。作为心衰诊治中的一线人员，基层医生要注意从早期发现和治疗足量上下功夫，以促使病情稳定，减缓病情进展，提高生活质量，改善预后。

可以把肝脏当为树木形象地了解。实性的肝细胞系统可以理解成树叶，只是树冠上面的树叶长得非常的茂密，几乎是不透光线的。叶子非常茂密没有一点缝隙，树干和树冠就形成实体的脏器，这个脏器就是肝脏。

来源：丁荣晶教授团队 北医人民心脏康复公众号

 根据2020年ACC.20/WCC的研究，对于一些心肌梗死(MI)幸存者来说，精神压力——相对于身体压力来说——可能是一个更强的引起心肌梗死复发或心源性死亡的预测因子。

埃默里大学(Emory University)的研究人员调查了精神压力导致的心肌缺血是否与心肌梗死幸存者的不良预后有关，以及这种压力测试与传统运动带来的压力有何不同。研究参与者中包括306名年龄在61岁或以下(平均年龄在50岁，从22- 61岁不等)的成年人，其中65%为非洲裔美国人，50%为女性。

所有的参与者均接受了两种类型的压力测试:一种是心理压力测试，即即兴带有感情色彩的演讲；另一种是传统的压力测试，使用药物或运动负荷试验。主要终点随访中位数为3年，终点指标包括再发心肌梗死或心血管死亡的复合终点，通过独立的医疗记录核查和死亡记录来判定。压力测试中的心肌缺血判定通过心脏核磁扫描进行评估。

总体而言，16%的患者出现了精神应激性心肌缺血，35%的患者出现了运动负荷诱发的心肌缺血，这表明传统的运动或药物负荷诱发的心肌缺血更为常见。经过3年的随访，10%的患者(28例)再次发生了心肌梗死，2例死于心脏相关问题。

心肌梗死或心血管相关死亡的发生率在精神应激性缺血患者中是无精神应激性缺血患者的2倍多，分别为10例(20%)和20例(8%)。即使在调整了临床危险因素和抑郁症状之后，急性精神压力与心肌梗死或死亡之间的关系仍然存在。相比之下，传统的运动负荷诱发的心肌缺血与主要终点无显著相关性。

   “在我们的研究中，由精神压力引起的心肌缺血是一个比传统压力测试更好的风险指标，”首席研究员Viola Vaccarino医学博士说。

Vaccarino解释说，“这是在相对年轻的MI幸存者中进行的唯一同类研究。“这些数据指出心理压力对心脏和心脏病患者预后的重要影响。这项研究为我们提供了切实的证据证明心理压力是如何影响治疗结果的。目前的临床指南中并没有具体提到心理压力。”

研究还发现，精神应激和传统应激之间并没有很强的相关性，这表明了它们是通过不同的途径发生的。事实也说明，与身体压力应激相比，由情绪引起的压力应激对心脏病及其并发症的风险有着独特的机制，”Vaccarino说。

参考链接：https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/03/18/15/42/can-stress-trigger-a-second-mi-yes-new-research-suggests-acc-2020

翻 译 | 范晓绵

校 正 | 丁荣晶