近年来，临床实践表明，痤疮常常是某些系统性疾病的临床表现之一。例如，脂溢-痤疮-多毛-雄激素源性脱发综合征（SAHA综合征）、多囊卵巢综合征（PCOS）、雄激素过多症胰岛素抵抗、高雄激素血症-胰岛素抵抗-黑棘皮病综合征及先天性肾上腺增生等都可能与痤疮有关。其中，PCOS是最常见的与胰岛素抵抗和痤疮相关的疾病，主要表现为高雄激素血症、慢性无排卵和多囊卵巢，70%的患者具有痤疮表现，19%~37%的患者有中到重度痤疮。因此，对于成年发病或持续到成年的严重痤疮，常规治疗失败时，应警惕是否具有潜在的PCOS。

研究显示，痤疮与高胰岛素血症和IGF-1水平升高密切相关。IGF-1和胰岛素可以通过促进固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1）的表达，从而刺激皮脂腺分泌皮脂。SREBP1的过度激活会使皮脂分泌量和皮脂内的单不饱和脂肪酸含量增加，促进痤疮丙酸杆菌定植感染。IGF-1还可以提高肾上腺对促肾上腺皮质激素（ACTH）的敏感性，促进肾上腺生成雄激素，从而加重痤疮。同时，IGF-1可以降低抗应激性基因的表达，抑制抗应激蛋白如抗氧化酶、超氧化物歧化酶和热休克蛋白，增加炎症反应从而加剧痤疮。

mTORC1是促进细胞蛋白质和脂质合成、细胞生长和增殖的中枢细胞调节因子。SREBP-1为mTORC1下游的一个重要靶点，胰岛素和生长因子可以通过细胞膜受体激活mTORC1信号。有证据显示高胰岛素或高IGF-1生长因子信号在SREBP-1介导皮脂合成中有重要促进作用。过度激活mTORC1信号可刺激PPARγ和SREBP-1c的表达，增加雄激素分泌，使皮脂腺分泌增加，并且会放大毛囊皮脂腺中雄性激素驱动的mTORC1信号，进一步诱发痤疮。

牛奶、高糖饮食升高胰岛素和IGF-1水平，进而使mTORC1信号过度激活，导致青少年月经初潮早发、痤疮、胰岛素抵抗和BMI增高。通过饮食干预可以使其成年后代谢性疾病如糖尿病、肥胖癌症等发病率降低。研究表明，痤疮不仅是人体内在疾病在皮肤的外在表现，而且是代谢性疾病或综合征的一部分。