我最近肋骨骨折了，疼痛很厉害，想了解病情和治疗方案，还想知道肺部是否需要检查。患者男性57岁
就诊科室： 脊柱外科
肋骨骨折通常不伴随气胸或血气胸，建议采取保守治疗，疼痛可持续一月左右。可口服西乐葆和强骨胶囊，禁酒，多喝牛奶。静脉注射药物可缓解症状，必要时可口服艾瑞昔布片。卧床休息为主，不需固定。肺部感染一般不需处理，必要时可请呼吸内科会诊。
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患者即将进行手术，询问手术类型及风险，关注术后恢复和用药建议。患者男性70岁
就诊科室：脊柱科
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医生建议：手术建议：根据患者病情选择微创手术或开放式手术。术后注意恢复，遵循医生建议进行康复锻炼，保持积极心态。用药建议：术后用药需根据具体情况调整，建议带上所有药物去医院就诊。根据医生指导合理用药。
潘峰
副主任医师
武汉大学人民医院
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患者因腰椎间盘脱出及坐骨神经痛寻求治疗，想了解手术相关情况及治疗方案。患者男性45岁
就诊科室：脊柱科
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医生建议：针对腰椎间盘脱出及坐骨神经痛，建议先采用针灸和牵引等保守治疗缓解症状。如治疗效果不佳，可考虑微创手术或椎腔镜手术治疗。手术需由经验丰富的医生操作，同时处理多个部位需慎重考虑。生活中注意避免长时间坐立、弯腰等动作，加强腰部肌肉锻炼，预防疾病复发。
潘峰
副主任医师
武汉大学人民医院
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腰部疼痛，合并左大腿疼痛，无外伤史，之前检查医生说不严重。患者男性36岁
就诊科室：脊柱科
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医生建议：腰痛可能是腰间盘突出或腰肌劳损，建议口服艾瑞昔布片和腰痹通胶囊，外贴必艾得巴布膏，佩戴腰围保护，避免久坐和弯腰，加强腰背肌锻炼。保持良好的生活习惯，多数情况下可以恢复。
潘峰
副主任医师
武汉大学人民医院
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文章 什么是硬膜外脂肪增多症？
硬膜外脂肪增多症多见于腰椎，好发于男性，由硬膜外脂肪组织病理性增生所致，造成椎管狭窄，可引起进行性脊髓病、神经根病和（或）马尾综合征。 椎管内脂肪充填于硬膜外间隙中，是椎管的重要成分，对硬膜囊起缓冲作用，但是当椎管内的脂肪过度沉积时，也会压迫硬膜囊引起症状。硬膜外脂肪增多症是长期摄入皮质类固醇后常见的副作用之一，也见于类固醇分泌过多性疾病（如Cushing 综合征）、肥胖者。当有硬膜外脂肪增多而临床无Cushing综合征及无糖皮质激素使用史者，称之为特发性硬膜外脂肪增多症，并不常见。 MRI 为诊断该疾病的首选检查方法，常选取的测量平面是S1上方终板层面，测量的参数包括硬膜囊前后径、腹侧和背侧硬膜外脂肪层的前后径及椎管的前后径。 硬膜外脂肪增多症的标准诊断为： 1. 病史、查体与节段相符； 2. MRI矢状位提示病变节段硬膜外脂肪明显增多，超过相邻椎板前缘连线（胸腰段）； 3. MRI轴位上硬膜外脂肪厚度＞7 mm（与椎管大小有关，且不同个体椎管大小不同）； 4. MRI轴位上硬膜外脂肪厚度与椎管前后径比值>50%； 5.BMI>27.5； 6.长期激素使用史，或有相关内分泌代谢疾病等。 胸段硬膜外脂肪增多时，脂肪通常堆积于椎管后方，向前压迫脊髓。而腰段硬膜外脂肪增多症病例，脂肪通常包绕整个硬膜囊，所以当硬膜外脂肪体积较大时，明显压迫硬膜囊，由于脊膜-脊椎韧带的牵拉作用而使硬膜囊呈多边形，在MRI横断面上呈现典型的“Y字征”或“星形征”。这些韧带出现在硬膜外间隙前方和后方的正中线、旁正中及外侧，将脊膜外表面固定于骨性椎管上。 随着硬膜外脂肪的堆积增多，可出现不同程度的神经受压症状。当脂肪增多发生于胸椎时，进行性背痛是最常见的症状；当发生于腰椎时，可出现下肢的疼痛、麻木，间歇性跛行，大小便失禁等症状。 治疗上应减少糖皮质激素的使用，限制碳水化合物、脂肪类食物的摄入，加强体育锻炼，严格控制体重。对于原发疾病导致内源性类固醇激素分泌过多的患者，应积极治疗原发疾病。如果患者出现严重疼痛，可以选择止痛药物对症治疗。如果神经功能损害进行性加重，且保守治疗无效的患者，可选择开放或微创手术治疗，开放手术如椎板减压脂肪切除术，微创手术如单、双通道脊柱内镜技术，可达到相同的治疗目的而损伤更小。
潘峰
副主任医师
武汉大学人民医院
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文章 骨质疏松的生化检查（骨代谢/骨转换标志物）包括哪些？有什么临床意义？
骨在生命过程中一刻不停地进行着新陈代谢，旧骨吸收，新骨形成，不断更新。骨钙向骨外逸出，血钙向骨中沉积，保持动态平衡。骨形成、骨吸收和静止三个阶段构成了骨再建。骨形成与骨吸收的速率称为骨转换率。在骨的再建过程中，破骨细胞、成骨细胞及骨细胞都参与其中，其变化情况，包括骨矿的变化，骨基质的变化，骨转换率等，都能从生化检查中反映出来。 骨质疏松的生化检查，包括五个方面的内容：第一，反映骨形成的指标；第二，反映骨吸收的指标；第三，反映骨矿代谢的指标；第四，反映钙调节激素的指标；第五，反映性激素与其它相关激素的指标。 反映骨形成的生化指标有九种，其中主要包括碱性磷酸酶、骨钙素、血清I型前胶原展开肽。 碱性磷酸酶（ALP)：很多器官都可以产生碱性磷酸酶，如肝胆系统、肾、小肠、胎盘及骨骼等。总碱性磷酸酶由骨、肝、肾、肠、胎盘和 Regan，Nagao等同工酶组成，特异性不强。骨的碱性磷酸酶由成骨细胞合成与分泌，当成骨细胞转变为骨细胞时，它的活性逐渐降低，最终消失。碱性磷酸酶与骨的矿化作用关系密切，在骨形成中，当成骨细胞数量增加或功能增强时，血清碱性磷酸酶活性增高。碱性磷酸酶之所以能促进骨矿化，是因为它催化无机磷酸盐水解，从而降低焦磷酸盐浓度，焦磷酸盐是骨矿化作用的强抑制剂，磷酸盐浓度下降，对骨矿化作用抑制削弱，于是骨的矿化作用增强。在很多骨路疾病中，血清碱性磷酸酶的变化较其它生化指标出现的早，且幅度较大，诊断的特异性也高，而且与病变程度呈一致性关系，对代谢性骨病的诊断、签别诊断、病程演变、动态观察及预后估计均有重要意义。原发性骨质疏松病人，碱性磷酸酶一般正常。 骨钙素，又称骨Gla 蛋白，或称骨γ羧基谷氨酸蛋白 (BGP)，是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白，由49个氨基酸组成。BGP中谷氨酸羧化后才具有生物活性，可与 Ca2+和羟基磷灰石结合。BGP的主要生理功能是维持骨的正常钙化。骨转换率增高的代谢性骨病中，BGP升高，并与血浆中ALP的浓度呈正相关。测定血浆中BGP水平，可以了解骨细胞与成骨细胞的活性。 反映骨吸收的生化指标有九种，其中主要是尿羟脯氨酸、尿羟赖氨酸、酸性磷酸酶、尿中胶原吡啶吩、空腹尿Ca/Cr比值。 尿羟脯氨酸（HOP）是胶原蛋白特有的一种氨基酸，99%存在于人体结缔组织的胶原蛋白中。骨基质90%~95%是由胶原构成的。尿经脯氨酸50%来自于骨组织，在没有明显皮肤疾病和其它结缔组织疾病时，尿羟脯氦酸可反映骨代谢的状况。绝经后骨质疏松患者，约有28%尿羟脯氨酸高于正常。 尿羟赖氨酸（HIDIC）是胶原含有的另一种特异氨基酸，含量比HOP少，但判定骨吸收可能比HOP更敏感。 尿中胶原吡啶吩是反映胶原分解的指标之一，比尿中HOP更特异、更灵敏。 酸性磷酸酶（TRAP）主要由破骨细胞释放，TRAP 水平反映破骨细胞活性和骨吸收的状态。高转换率的骨质疏松患者，TRAP 可能增高。前列腺癌骨转移，TRAP也可能升高。 反映骨矿成分的生化指标：主要测定血中和尿中钙、磷、镁等离子浓度。原发性骨质疏松病人血中钙、磷水平正常。 反映骨调节激素的生化指标：主要测定甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT)、活性维生素D3（1, 25 (OH)2D3）。 反映性激素及其它有关激素的指标：主要测定雌激素、孕激素（女性）、雄激素、甲状腺素等。 骨质疏松生化检查的临床意义主要在于以下几点： 第一，生化检查对骨代谢状况的判定有一定的灵敏性与特异性，对骨质疏松有诊断与鉴别诊断价值。原发性骨质疏松，血钙、血磷、血碱性磷酸酶一般都在正常范围，而继发性骨质疏松，则血钙、磷、碱性磷酸酶有一项或多项异常；绝经后骨质疏松骨形成指标（BGP）与骨吸收指标（HOP、HDLG、TRAP、尿吡啶吩、尿Ca/Cr比值）均可能增加，骨转换率高;老年性骨质疏松骨形成与骨吸收指标正常或降低，骨转换率低。 第二，生化检查可重复性强，可在短期内重复检查，便于动态观察，指导和调节用药，评价药物疗效。 第三，可以通过评价骨量的年丢失率指导骨质疏松的预防与治疗。 第四，生化检查与骨密度检测结合起来，可以更确切的预测骨折危险度。
潘峰
副主任医师
武汉大学人民医院
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文章 坐骨神经痛到底是怎样引起的？
临床上经常会遇到腰椎间盘突出症患者在深受坐骨神经痛的困扰之时，会反复问医生：这坐骨神经痛到底是怎样引起的，为什么这么难受？医生一般会回答：是由于神经受压引起的，或者是由于炎症反应引起的。但如果深究其中的机制，可能也并非人尽皆知。对椎间盘突出引起疼痛的原因，已有相当的了解，但仍存在认识盲区。既往研究认为，疼痛是由于压迫和牵张所致；而且术中试验还证实，牵拉正常神经根并不产生疼痛，而牵拉己受压迫的神经根时则产生疼痛。 自 1934年Mixter 和 Barr 里程碑式地提出腰椎间盘突出症的疼痛与神经根受挤压有关，但经过多年的研究发现还有其他突出后的继发性病理过程参与。其中髓核物质的生化影响可能是重要的疼痛机制；此外，神经根及神经节细胞本身的继发改变，以及中枢神经系统的变化也参与了坐骨神经痛的形成。 解剖学上，神经根袖在起姶部固定于硬膜，在椎管内有些纤维带或系膜样组织（Hoffmann韧带）将其固定在后纵韧带及椎体骨膜上，在椎间孔处有放射状纤维（椎间孔韧带）将其悬吊固定，使之既能有少许移动，又不致移动过多。另有研究观察了神经根与其周围的骨及韧带的固定情况，发现有韧带將硬膜及神经根袖在椎间盘表面固定于后纵韧带及椎体后面骨膜，远侧的硬膜鞘及神经固定在椎间孔，将神经在椎管内固定于其前方的硬膜韧带。当椎管宽大时，神经根受到较大突出物的张力而产生症状，即所谓“张力机制”（单侧）；而当合并侧隐窝狭窄时，则可产生双向压迫，即 “嵌压机制”（双侧），有的可同时受到上述两种力。年轻人椎管宽大，受张力机会多，直腿抬高试验阳性多，病程久可因神经根的逐渐松弛，疼痛也逐渐减轻甚至不痛；而老年人骨质增生椎管狭窄，压迫机制多，且不易缓解。这可解释有的突出不痛，有的疼痛可自行缓解，腰椎牵引也可使之渐渐松解，经皮穿刺减压缓解疼痛的机制可能也是这个原因。 坐骨神经痛的另一发生机制为，髓核里的化学物质释出后引起化学性神经根炎，产生疼痛反应。有人强调髓核里的糖蛋白及组胺等物质溢出引起化学性神经根炎，是部分椎间盘突出引起疼痛的原因。髓核摘除术中测定局部组织内的pH值为酸性。化学性因素可破坏正常的生理传导，使神经形成“人工突触”，使传入纤维发生短路，引起疼痛。 破裂溢出的髓核组织产生的化学刺激和免疫反应引起坐骨神经痛的机制已趋于明确，其中的磷脂酶A2是人体内重要的炎症介质和致痛物质， 临床上绝大部分手术病例在突出减压后疼痛立即缓解，充分说明牵张和压迫因素对疼痛起着重要的作用。同时，术后压迫解除、静脉回流改善、局部炎症消退，也考虑为疼痛缓解的机制。
潘峰
副主任医师
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